სამეანო ანესთეზიის სახელმძღვანელო

ანბანური საძიებელი:       ა ბ გ დ ე ვ ზ თ ი კ ლ მ ნ ო პ ჟ რ ს ტ უ ფ ქ ღ ყ შ ჩ ც ძ წ ჭ ხ ჯ ჰ
საძიებელი
ფიზიოლოგიური ცვლილებები ორსულობის დროს
ანალგეზია
სამშობიარო მოქმედების ეპიდურული გაუტკივარება
საკეისრო კვეთა რეგიონალური გაუტკივარებით
ზოგადი გაუტკივარება მეანობაში
ორსულობის გართულებები
სამეანო სისხლდენა
მშობიარის რეანიმაცია
ახალშობილთა რიანიმაცია
დამატებით
 

თავი 1

ფიზიოლოგიური ცვლილებები ორსულობის დროს

თავის შინაარსი:

ცვლილებები სისხლისა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ
სუნთქვის სისტემის ცვლილებები
საჭმლის მომნელებელი სისტემის ცვლილებები
საშარდე სისტემის ცვლილებები
ცვლილებები ღვიძლის მხრივ

ცვლილებები სისხლისა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ:

კოაგულაცია:
ორსულობის დროს კოაგულაციური სისტემის აქტივაცია იწვევს ინტრავასკულარული კოაგულაციასა და ფირინოლიზს შორის ბალანსის დარღვევას. თრომბოციტების აქტივობა და მოხმარება იზრდება, მაგრამ ასევე იზრდება მათი წარმოქმნაც. შედედების ფაქტორთა (ფიბრინოგენის, VII, VIII, IX, X, XII-ის ჩათვლით) კონცენტრაციაც სისხლში ასევე მნიშვნელოვნად იმატებს. XIII - ფიბრინმასტაბილიზირებელი ფაქტორის კონცენტრაცია კი კლებულობს. ანტიტრომბინ 3-ის, პლაზმინოგენისა და ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტების კონცენტრაციის ზრდა იწვევს ფიბრინოლიზის მომატებას. ეს ცვლილებები როგორც წესი არ ვლინდება კოაგულაციის რუტინული სინჯებით და მათი მაჩვენებლები რჩება ნორმის ფარგლებში.

მშოიარობის შემდგომ პლაცენტის მოცილება იწვევს კოაგულაციის კიდევ უფრო გაზრდას, ამასთან ფიბრინოლიზური აქტივობა ქვეითდება. მშობიარობის შემდგომი სისხლდენის რისკი მცირდება, მაგრამ რჩება თრომბოემბოლიის საშიშროება. საშვილოსნოს შეკუმშვა იწვევს ღია პლაცენტარული მოედნის სისხლძარღვების დახშობას, რაც მნიშვნელოვანია სისხლის დანაკარგის შემცირებისათვის.

მოცირკულირე სისხლის მოცულობა: (მ.ს.მ.) მოცირკულირე პლაზმის მოცულობა იმატებს დაახლოებით 45%-ით, მაშინ როცა წითელი უჯრედების რაოდენობა მხოლოდ 20%-ით. აქედან გამომდინარე ორსულს აქვს ფიზიოლოგიური ანემია. (ორსულობის 34 კვირისთვის ჰემოგლობინის კონცენტრაცია სისხლში შეიძლება დაქვეითდეს 100 - 120 გრ/ლ-მდე) მშობიარობიდან 10-14 დღეში აღნიშნული ცვლილებები ნორმალიზდება.

ჰემოდინემიკური ცვლილებები: პროჟესტერონის სეკრეციით გამოწვეული ვაზოდილატაცია იწვევს სისტოლური და დიასტოლური არტერიული წნევის დაქვეითებას 20%-ით. ორსულობის III ტრიმესტრისათვის ხდება მნიშვნელოვანი ცვლილებები გულის წუთმოცულობასა და არტერიული წნევის მხრივ. ამ მომენტისათვის გულის წუთმოცულობა მატულობს 50%-ით და მეტით ორსულობამდე დონესთან შედარებით, ხოლო გულის დარტყმითი მოცულობა და გულისცემის სიხშრე 25%-ით იზრდება. რაც იწვევს მარცხენა პარკუჭის კომპენსატორულ ჰიპერტროფიას და დილატაციას. ცევტრალური ვენური წნევა, რომელიც ასახავს მარჯვენა წინაგულის ავსების წნევას, ნორმალური ორსულობის დროს არ იცვლება. მშობიარობის დროს გულის წუთმოცულობა კიდევ უფრო მატულობს - 15%-ით ლატენტური სტადიის, 30%-ით აქტიური სტადიისა და 45%-ით გამოძევების სტადიის დროს.

სურათი 1.1 - გულის წუთმოცულობის, პლაზმისა და წითელი სისხლის მოცულობის ცვლილებები ორსულობისა და ლოგინობის ხანაში. (სამეანო ანალგეზია და ანესთეზია - ჯ.ჯ. ბონიკა, ამსტერდამი, ანესთეზიოლოგების მსოფლიო კონფერენცია, 1980წ.)

აორტოკავალური კომპრესია:

ორსულობის 24 კვირის შემდეგ ზურგზე წოლისას მოსალოდნელია ორსული საშვილოსნოს ზეწოლით ქვედა ღრუ ვენის კომპრესია, რის შედეგადაც მცირდება ვენური უკუდინება (პრედატვირთვა) და გულის წუთმოცულობა. შედეგად ირთვება 2 სახის კომპენსატორული მექანიზმი.
  • სიმპატიკური ტონუსის მომატება, რაც იწვევს სისხლძარღვების, მათ შორის საშვილოსნოს სისხლძარღვების სპაზმს და გულისცემის სიხშირის ზრდას.
  • ქვემო კიდურებიდან სისხლის მარჯვენა წინაგულში დაბრუნება ხდება კოლატერალური სისხლძარღვების, გულმკერდის ვენური წნულის, კენტი და ნახევრად კენტი ვენების საშუალებით.
ორსულთა 10%-ში ეს მექანიზმები არაადექვატურია, რის გამოც ვერ ხერხდება ნორმალური არტერიული წნევის შენარჩუნება. (supine hypotensive syndrome) წნევის ძლიერი დაქვეითების შემთხვევაში ვითარდება ცნობიერების დაკარგვა. პაციენტის გვერდზე გადაბრუნების შემდეგ აღდგება ქვედა ღრუ ვენის გამავლობა და არტერიული წნევა სწრაფად ნორმალიზდება. არტერიული წნევის და გულის წუთმოცულობის გაუარესება იწვევს პლაცენტარული სისხლის მიმოქცევის დარღვევას და არის ნაყოფის ჰიპოქსიის განვითარების რეალური საფრთხე.

უნდა აღინიშნოს, რომ სქლკედლიანი აორტის კომპრესია იშვიათად ხდება, და თუ ეს მაინც მოხდა - თირკმელების, საშვილოსნოსა და ქვედა კიდურების სისხლის მიმოქცევა მნიშვნელოვნად კლებულობს, რასაც ასევე შეუძლია ნაყოფის ჰიპოქსიის გამოწვევა.

მშობიარობისას, საშვილოსნოს პერიოდული შეკუმშვის დროს, სისხლის საშვილოსნოდან გადანაწილდება კენტი და ნახევრად კენტი ვენების სისტემაში, რაც იწვევს ეპიდურული ვენების გადავსებას და გულის პრედატვირთვის პერიოდული გაზრდას.

მნიშვნელოვანი ცნობა ანესთეზიოლოგებს!

აორტოკავალური კომპრესია:
  • ანესთეზია: ეპიდურულ, სპინალურ და ზოგად ანესთეზიას შეუძლია გააძლიეროს აორტოკავალური კომპრესია კომპენსატორული მექანიზმის (სიმპატიკური ტონუსი) შესუსტების გამო. შედეგად მცირდება გულის წუთმოცულობა, ქვეითდება არტერიული წნევა და ირღვევა პლაცენტის სისხლის მიმოქცევა. ამ გართულების თავიდან ასაცილებლად რეკომენდირებულია პაციენტის მოთავსება მცირედ მარცხენა მხარეს გადმოხრილ პოზიციაში.
  • ვენური სისხლსავსეობა: ეპიდურულ ვენებში მომატებული წნევის გამო, რეგიონული გაუტკივარების დროს,არის სისხლძარღვის დაზიანების მაღალი ალბათობა. მცირდება ასევე ეპიდურული და ინტრათეკალური სივრცის მოცულობაც, რის გამოც ანესთეტიკის დოზა უნდა შემცირდეს.
  • რეანიმაცია: გულ-ფილტვის რეანიმაცია არაეფექტური შეიძლება იყოს, თუ არ იქნა უზრუნველყოფილი გულის ადექვატური პრედატვირთვა. ორსულობის დაუყოვნებელი ჩამთავრებაც ასევე აუმჯობესებს ვენურ უკუდინებას და პაციენტის გადარჩენის ალბათობაც იზრდება.
სისხლის დანაკარგი:

  • ფიზიოლოგიური მშობიარობის დროს შეადგენს 300-500მლ-ს, საკეისრო კვეთისას კი 500-750მლ-ს. ნორმაში ის იოლად გადააქვთ გაზრდილი მ.ს.მ-ს გამო.
გულის წუთმოცულობა:
  • მშობიარობის შემდგომ მ.ს.მ. მკვეთრად იმატებს ვენური უკუდინების გაზრდისა და საშვილოსნოს შეკუმშვის გამო. ნორმაში ეს სისხლის დამატებითი მოცულობა გადანაწილდება ვაზოდილატაციისა და გულის წუთმოცულობის გაზრდის ხარჯზე. მაგრამ ზოგჯერ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების (მაგ: ფილტვის არტერიის ჰიპერტენზიის) და ვაზოპრესორების (მეთილერგომეტრინის ჩათვლით) გამონებისას, შეიძლება განვითარდეს ფილტვების მწვავე შეშუპება.
  • რეგიონული ანესთეზია ხელს უშლის სისტემური არტერიული წნევის და გულის წუთმოცულობის გაზრდას როგორც მშობიარობამდე, ასევე მშობიარობის შემდგომ პერიოდში, რაც ზოგ შემთხვევაში ძალიან ხელსაყრელია. (გარდა იმ შემთხვევებისა, როცა საქმე გვაქვს ფიქსირებულ გულის წუთმოცულობასთან)
უტეროპლაცენტარული ცირკულაცია:

სურათი 1.2 - სისხლის მიმოქცევა პლაცენტასა და საშვილოსნოს შორის.
ორსულობის მსვლელობასთან ერთად სისხლძარღვთა ელასტიური საფარველი თანდათან ჩანაცვლდება ფიბროზულით. შედეგად მცირდება წინააღმდეგობა და ძლიერდება პლაცენტარული სისხლის მიმოქცევა. დადგენილია, რომ ორსულობის ბოლოსთვის საშვილოსნოს მიეწოდება გულის წუთმოცულობის 10%, რომელიც შეადგენს დაახლოებით 700 მლ/წთ-ს. ამ ნაკადის 80%-ზე მეტი საშვილოსნოს სპირალური არტერიების საშუალებით ხვდება ხაოთაშორის სივრცეში, სადაც მონაწილეობს ნაყოფსა და დედას შორის ნივთიერებათა ცვლაში. საშვილოსნოს სისხლის მიმოქცევის ყველანაირი ცვლილება აისახება ნაყოფის მდგომარეობაზე.

საშვილოსნოს სისხლძარღვთა რეზისტენტობისა და ვენური წნევის გაზრდას ადგილი აქვს სამშობიარო მოქმედების დროს, შედეგად ყოველი შეკუმშვისას კლებულობს საშვილოსნოს სისხლით მომარაგება. როდესაც ინტრააბდომინალური წნევა გადააჭარბებს 50-60 მმ Hg-ს, საშვოლოსნოს პერფუზია მცირდება. ამ რატომაა, რომ საშვილოსნოს ჰიპერტონუსი სასურველი არაა.

მიზეზები, რომლებსაც მივყავართ საშვილოსნოს პერფუზიის შემცირებამდე:
  • ჰიპოტენზია: აორტოკავალური კომპრესია, სისხლდენა, სიმპატიკური ტონუსის დაქვეითება, (მაგალითად რეგიონალური გაუტკივარების დროს) და სხვა.
  • ჰიპერტენზია: ესენციური, ან ორსულობით გამოწვეული არტერიული წნევის აწევა.
  • საშვილოსნოს ჰიპერტონუსი: ოქსიტოცინის მაღალი კონცენტრაციით გადასხმა, ადგილობრივი ანესთეტიკის დიდი დოზები, კეტამინი > 1,5 მგ/კგ დოზით, კოკაინური დამოკიდებულება და სხვა.
  • ვაზოკონსტრიქცია: სიმპატიკური ტონუსის მომატება. (ძლიერი ტკივილი, ემოციური ფაქტორი, გარეგანი ჰიპოქსია, α მიმეტიკები და სხვა.
  • გულის წუთმოცულობის დაქვეითება: გვხვდება არამხოლოდ არტ. წნევის სწრაფი შემცირების შემთხვევაში, მაგალითად პრეეკლამფსიის დროს.

ცვლილებები რესპირატორული სისტემის მხრივ:

ანატომია - კაპილარული სისხლსავსეობა გავლენას ახდენს მთელს სასუნთქ სისტემაზე, მაგალითად სახმო იოგები და ხორხი შეიძლება შეშუპდეს. პროგესტერონის სეკრეცია იწვევს ფილტვების ვენტილაციის გაძლიერებას ტრაქეისა და ბრონქების დილატაციის ხარჯზე. მიუხედავად იმისა, რომ საშვილოსნოს ზრდასთან ერთად დიაფრაგმა მაღლა იწევს, სუნთქვის აქტი მაინც დამოკიდებულია დიაფრაგმის შეკუმშვაზე. ამ დროს ხდება გულმკერდის ყაფაზის წინა-უკანა და განივი ზომების კომპენსატორული მომატება.

სურათი 1,3 - სუნთქვითი პარამეტრების ცვლილება ორსულობის დროს. (სამეანო ანალგეზია და ანესთეზია - ჯ.ჯ. ბონიკა, ამსტერდამი, ანესთეზიოლოგების მსოფლიო კონფერენცია, 1980წ.)


ფილტვები: ორსულობის III ტრიმესტრში აღინიშვება ფილტვის ფუნქციური ნარჩენი მოცულობის შემცირება ≈ 20%-ით, რაც გამოწვეულია ამოსუნთქვის სარეზერვო მოცულობის და ნარჩენი მოცულობის დაქვეითებით. სამაგიეროდ იზრდება ჩასუნთქვის მოცულობა, რის გამოც ფილტვების სასიცოცხლო ტევადობა უცვლელი რჩება.

ვენტილაცია და სისხლის გაზები ორსულობის დროს:

ალვეოლარული ვენტილაცია: ორსულობის II – III თვიდან იზრდება 70%-ით, რაც ძირითადად სუნთქვითი მოცულობის ზრდის ხარჯზე ხდება.
ჟანგბადის ათვისება და ნახშირორჟანგის წარმოქმნა: ორივე პროგრესულად მატულობს და ორსულობის ბოლოსათვის საწყის დონეს 60%-ით აჭარბებს.
PaCO2 - იკლებს და I ტრიმესტრის ბოლოსთვის შეადგენს 4,1 kPa-ს. (31 mm Hg) ამგვარი ცვლილება გამოწვეულია პროგესტერონის სეკრეციით, რომელიც ცვლის მოგრძო ტვინში სუნთქვის ცენტრის მგრძნობელობას PaCO2 -ზე.
PaO2 - თანდათან მატულობს და III ტრიმესტრისათვის (ვერტიკალური პოზიციაში) აღწევს 14 kPa-ს. (105 mm Hg) ეს გამოწვეულია PaCO2 - ის და ჟანგბადის მიმართ არტერიო - ვენური სხვაობის შემცირებით. ორსულობის ბოლოსათვის PaO2 მცირედ ქვეითდება, გულის გაზრდილი წუთმოცულობა ვერ უზრუნველყოფს მომატებულ მოთხოვნილებას ჟანგბადზე და არტერიო - ვენური სხვაობა ჟანგბადის მიმართ იზრდება. ორსულის ზურგზე წოლისას გულის დარტყმითი მოცულობის შემცირება და ფილტვის ქვემო წილების ჰიპოვენტილაცია იწვევს PaO2 -ის შემცირებას 13,5 kPa-ს. (100 mm Hg)-ზე მეტად.

ვენტილაციური პარამეტრები მშობიარობის დროს: ტკივილს და ემოციურ სტრესს შემძლიათ მნიშვნელოვანი გავლენა იქონიონ ზემოთ მოყვანილ პარამეტრებზე.

ცხრილი 1,1 - გარეგანი სუნთქვის ცვლილება ორსულობის და მშობიარობის დროს

  ორსულობა მშობიარობა
სუნთქვითი სიხშრე (/წთ) 15 22 - 70
სუნთქვითი მოცულობა (მლ) 480 - 680 650 - 2000
სუნთქვის წუთმოცულობა (ლ) 7,5 - 10,5 9 - 30
PaCO2 (kPa) 4,1 (31mmHg) 2 – 2,7 (15 - 20 mmHg)
PaO2 (kPa) 14 (105mmHg) 13,5 – 14,4 (100 - 108 mmHg)


მნიშვნელოვანი ცნობა ანესთეზიოლოგს!
  • ინდუქციის დროს, სასუნთქი გზების ობსტრუქციის შემთხვევაში, ორსულებში უფრო სწრაფად ვითარდება ჰიპოქსია, ვიდრე არაორსულებში, ამის მიზეზია:
    • ჟანგბადია მოხმარების გაზრდა.
    • ფილტვის ნარჩენი მოცულობის შემცირება, და აქედან გამომდინარე ჟანგბადის რეზერვის შემდირება ფილტვებში.
    • გულის წუთმოცულობის დაქვეითება და ზოგ შემთხვევაში ფილტვების ქვედა წილების ჰიპოვენტილაცია.
  • ფილტვის ნარჩენი მოცულობის შემცირებას სხვა მნიშვნელოვანი შედეგიც აქვს:
    • პრეოქსიგენაციის დროს, რომელიც აუცილებლად უნდა ჩატარდეს ზოგადი ანესთეზიის ინდუქციამდე, დენიტროგენაციის დრო შემცირებულია და საკმარისია 2-3 წუთი.
    • აქროლადი ანესთეტიკების ხმარების შემთხვევაში მათო ალვეოლარული კონცენტრაცია უფრო სწრაფად მატულობს და უახლოვდება ჩასუთქულ აირში მათ კონცენტრაციას.
  • ორსულებში სედაციისა და ანესთეზიის დროს უფრო ხშირად ვითარდება ზედა სასუნთქი გზების ობსტრუქცია. სასუნთქი გზების ლორწოვანი ადვილად ტრავმირებადია და შესაძლებელია პროფუზული სისხლდენის განვითარება.
  • ორსულებში რეკომენდირებულია უფრო წვრილი დიამეტრის ენდოტრაქეალური მილის ხმარება, განსაკუთრებით როცა აღინიშნება ხორხის შეშუპება. (მაგ: პრეეკლაპსიის დროს)
  • დიდი ალბათობაა, რომ ლარინგოლკოპიისა და ინტუბაციის დროს ადგილი ჰქონდეს სირთულეებს. ( ორსულებშ რთული ინტუბაციის სიხშირეა 1:280, ხოლო არაორსულებში 1:2200)

გაზთაცვლა ნაყოფსა და ორსულს შორის:

სურათი 1-4, ორსულისა და ნაყოფის ჟანგბადის დისოციაციის მრუდი, რომელიც ასახავს PO2 და O2-ის ფიზიოლოგიურ სხვაობას დედასა და ნაყოფს შორის. (Modified from Towell ME: Fetal respiratory physiology in Perinatal Medicine.1976 Edited by JW Goodwin, GW Chance: Longman; Toronto, Canada.)

თუმცა ნაყოფის სისხლში ჟანგბადის პარციალური წნევა საგრძნობლად დაბალია, ჟანგბადის სატურაცია უფრო მაღალიამ ვიდრე დიდებში. ეს განპირობებულია იმით, რომ ფეტალურ ჰემოგლობინს (რომელიც ნაყოფის სისხლის 75-80%-ს შეადგენს) ზრდასრული ადამიანის ჰემოგლობინთან შედარებით უფრო მაღალი აფინურობა ახასიათებს ჟანგბადის მიმართ. როგორც სურათი 1-4-ზე ჩანს, ნაყოფის ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდი გადაწეულია მარცხნივ.

ჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდის მნიშვნელოვანი ცვლილებები ხდება პლაცენტაში. როცა დედის სისხლში გადმოდის ნაყოფის CO2, ადგილი აქვს pH-ის დაქვეითებას, დედის ჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდი გადაიწევს მარჯვნივ, რასაც მოცდევს დედის მხრიდან დამატებითი O2 -ის გაცემა. ნაყოფის მხარეს კი CO2-ის შემცერება იწვევს pH-ის მომატებას და ჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდი გადაიწევა მარცხნივ, რისი საშუალებითაც ხდება დამატებითი ჟანგბადის ათვისება. (double Bohr effect)

სხვა მნიშვნელოვანი ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ჟანგბადის გადატანას ნაყოფის ორგანიზმში:
  • ორსულის საშვილოსნოში ხაოთაშორის სივრცეში სისხლის მიმოქცევა ორჯერ აღემატება ლაყოფის პლაცენტარულ სისხლის მიმაქცევას.
  • ნაყოფის ფეტალური ჰემოგლობინის კონცენტრაცია მაღალია 160 - 180 გრ/ლ.
  • მაღალია ნაყოფის გულის წუთმოცულობა.
  • ნაყოფის მეტაბოლური აციდოზი იწვევს ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდის მარჯვნივ გადახრას, რაც აადვილებს ქსოვილებამდი ჟანგბადის მიტანას.
  • ფეტალური ჰემოგლობინის მაღალი აფინურობა ჟანგბადის მიმართ უნდა წარმოადგენდეს პრობლემას ქსოვილებამდე ჟანგბადის გადატანისას, მაგრამ მრუდის ციცაბოდ დგომის გამო ეს პრობლემა მინიმუმამდეა დაყვანილი. (იხ. სურათი 1-4)

მნიშვნელოვანი ცნობა ანესთეზიოლოგებს!

  • სამშობიარო მოქმედების ეპიდურულ ანესთეზია შეუძლია ტკივილის გამო განვითარებული უარყოფითი მეტაბოლური და რესპირატორული ცვლილებების ეფექტური კორეგირება შემდეგი მექანიზმით:
    • სამშობიარო ტკივილის დროს, ჰიპერვენტილაციის გამო დედის ორგანიზმში განვითარებული ჰიპოკაპნია და რესპირატორული ალკალოზი იწვევს თავის ტვინის და პლაცენტარული სისხლძარღვების ვაზოკონსტრიქციას. ამის გამო ორსულის ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდი გადაიხრება მარცხნივ, რის გამოც იზრდება აფინურობა ჟანგბადის მიმართ, აქედან გამომდინარე ჟანგბადის ტრანსპორტირება პლაცენტის საშუალებით საგრძნობლად მცირდება.
    • ხანგრძლივი, მტკივნეული მშობიარობის დროს შეიძლება ადგილი ჰქონდეს საწინააღმდეგო პროცესებს. გაზრდილი მეტაბოლური მოთხოვნილებისა და ჟანგბადის მოხმარების ფონზე ვითარდება ლაქტაციდოზი და შედეგად ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდის მარჯვნივ გადახრა.ამის გამო დედის ფილტვებში ჟანგბადის ათვისება მცირდება

ცვლილებები საჭმლის მომნელებელი სისტემის მხრივ:

ორსულობის პროგრესირებასთან ერთად ხდება ინტრააბდომინალური წნევის ზრდა და მუცლის ზომებში ზრდა. საყლაპავის ქვედა სფინქტერის ტონუსი ქვეითდება. ამის მიზეზია პროგესტერონის გლუვი კუნთების მომადუნებელი ეფექტი. შედეგად ორსულთა დიდ ნაწილს აღენიშნება გულძმარვა და მათ 80%-ს აქვს რეფლუქსი. არაა მტიკებულება კუჭის შიგთავსისაგან დაცლის დაყოვნების შესახებ. ამის საწინააღმდეგოდ გახანგრძლივებული მშობიარობა ასოცირებულია კუჭის დაცლის დაყოვნებასთან და მისი შიგთავსის მოცულობის მატებასთან. ოპოიდების ხმარება აღნიშნულ ცვლილებებს კიდევ უფრო აუარესებს და ასევე აქვეითებს საყლაპავის ქვედა სფინქტერის ტონუსს. მშობიარობიდან 24-48 სთ-ის შემდეგ საჭმლის მომნელებელი სისტემის მხრივი ცვლილებები უკუვითარდება.

საყლაპავის ზედა სფინქტერი წარმოქმნილია განივზოლიანი კრიკოფარინგეალური კუნთით. მისი წნევა მერყეობს 40 mmHg-დან სიფხიზლისას 8 mmHg-მდე ძილის დროს. თუ იგი საყლაპავშიდა წნევაზე მეტად შემცირდა, ვითარდება რეგურგიტაცია. ჩვეულებრივ ინჰალაციური აგენტით ზოგადი ანესთეზიი შემთხვევაში (რელაქსანტების გარეშე)საყლაპავის ზედა სფინქტერს შეუძლია საკმარისი ტონუსის შენარჩუნება, რომ არ მოხდეს რეგურგიტაცია, მაგრამ ამაზე დაყრდნობა სანდო არ არის.

მნიშვნელოვანი ცნობა ანესთეზიოლოგებს!

  • 25-50 მლ კუჭის წვენის ასპირაციას სასუნთქ გზებში, რომლის pH < 2,5-ზე, შეუძლია ასპირაციული პნევმონიის გამოწვევა. (მენდელსონის სინდრომი)
  • სიმსუქნე, მრავალნაყოფიანი ორსულობა, მრავალწყლიანობა, ლითოტომიური პოზიცია ზრდიან კუჭისრეფლუქსისა და ასპირაციის საშიშროებას.
  • ზემოთაღნიშნული ცვლილებების გამო კუჭის მჟავიანობის ნეიტრალიზაციას და ზოგადი ანესთეზიის შემთხვევაში სწრაფი თანამიმდევრული ინტუბაციის ტექნიკის გამოყენებას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება.
  • ბეჭდისებრ ხრტილზე ზეწოლა (სელიკის ილეთი) კომპენსირებას უკეთებს საყლაპავის ზედა სფინქტერის მოდუნებას, რომელიც ვითარდება ზოგადი ანესთეზიის ინდუქციის დროს.
  • კვლევებით დადგენილია, რომ ნაადრევი მშობიარობის და მშობიარობიდან 24-48 თ-ის გასვლის შემდეგ ზემოთაღნიშნული უსაფრთხოების ზომების გატარება აუცილებელი არ არის. (თუ პაციენტს არ აღენიშნება სიმპტომური რეფლუქსი, ან მაღალი ხარისხის სიმსუქნე.

ცვლილებები თირკმელების მხრივ:

I ტრიმესტრიდან მოყოლებული გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე და თირკმლის პლაზმის ნაკადი სწრაფად მატულობს.ამ დროს იზრდება პლაზმის ნაკადი და მოშარდვათა სიხშირე. შესაბამისად მატულობს კრეატინინის, შარდოვანას და ურატების კლირენსი და ამიტომ მათი შემცველობა პლაზმაში არაორსულთან შედარებით დაბალია.

ცხრილი 1-2. თირკმლის ფუნქციების პარამეტრები ორსულებსა და არაორსულებში:

გამოკვლევა: ორსული არაორსული
პლაზმის კრეატინინი µmol/l 50 – 73 73
პლაზმის შარდოვანა mmol/l 2,3 – 4,3 4,3
პლაზმის ურატები mmol/l 0,15 – 0,35 0,2 – 0,35
პლაზმის ბოკარბონატი mmol/l 18 - 26 22 – 26

ალდოსტერონის, პროჟესტერონისა და რენინ-ანგიოტენზინის აქტიურობა მატულობს, რაც ორგანიზმში წყლისა დაNa+-ის შეკავებას იწვევს. გლუკოზისა და ლაქტოზის რეაბსორბციის უნარი ქვეითდება, რის გამოც ორსულთა 40%-ში ადგილი აქვს გლუკოზურიას. პროგესტერონი იწვევს შარდსადენის დილატაციას, ამასთან თანმხლები შარდის სტაზი ინფექციის განვითარების საფრთხეს წარმოადგენს.

მნიშვნელოვანი ცნობა ანესთეზიოლოგებს!

  • თირკმლის პრობლემები როგორც წესი დაკავშირებულია პრეეკლამფსიასთან. პროტეინურია ვითარდება გორგლოვანი აპარატის დაზიანების შედეგად, ხოლო ოლიგურიის მიზეზი არის თირკმლის არტერიების დაზიანება და სპაზმი, რომელსაც შეიძლება მიგვიყვანოს მწვავე ტუბულარული ნეკროზამდე.
  • არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები (NSAID) შეიძლება ვიხმაროთ როგორც ტოკოლიზური საშუალებები და აგრეთვე მშობიარობის შემდგომი ტკივილის შესამცირებლად. ეს პრეპარატები ამცირებენ რა პროსტაგლანდინების სინთეზს, შეუძლიათ თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითება, განსაკუთრებით პრეეკლამფსიის და სისხლის დიდი დანაკარგის შემდგომ.
  • თერაპიული ეფექტის მისაღწევად ხშრად იმ პრეპარატის დოზის გაზრდაა საჭირო, რომელთა ექსკრეციაც თირკმლის საშუალებით ხდება.

ცვლილებები ღვიძლის მხრივ:

ორსულობის დროს ხდება ასპარტატ ამინოტრანსფერაზის, ლაქტატ დეჰიდროგენაზის და ტუტე ფოსფატაზის დონის მსუბუქი აწევა. პლაზმის ქოლინესტერაზის აქტივობა ორსულობის ბოლოსთვის ქვეითდება 20%-ით და მშობიარობიდან 3 დღის მანძილზე აგრძელებს კლებას 33%-ის მანძილზე. ამის მიზეზია როგორც ჰემოდილუცია, ისე სინთეზის დაქვეითება. აღნიშნულის გამო სუქსამეტონიუმის (ლისტენონი) მოქმედების ხანგრძლივობა იზრდება 2-3 წთ-ით მშობიარობიდან 1 კვირის მანძილზე, მაგრამ ამას კლინიკური მნიშვნელობა არ აქვს.

ლიტერატურა:

Bonica JJ. Maternal Anatomic and Physiological Alterations during Pregnancy and Parturition. In: Bonica JJ, McDonald JS eds. Principles and Practice of Obstetric Analgesia. Baltimore:Williams & Wilkins, 1995;45-83.

Conclin KA. Physiologic changes of pregnancy. In:Chestnut DH ed. Obstetric Anesthesia.St Louis: Mosby,1994;17-76.

Chamberlain G and Pipkin B.F. Clinical Physiology in Obstetrics; Blackwell Science, 1998.

Bourne T, Ogilvy AJ, Vickers R, Williamson K. Nocturnal hypoxaemia in late pregnancy. British Journal of Anaesthesia 1995;75: 678-682.Click here for Medline link

Bassell GM and Marx GF. Optimisation of fetal oxygenation. International Journal of Obstetric Anesthesia 1995;4:238-243.

Pilkington S, Carli F, Dakin MJ, Romney M, Dewitt KA, Dore CJ, Cormack RS. Increase in Mallampati score during pregnancy. British Journal of Anaesthesia 1995; 74: 638-642. Click here for Medline link

Vanner RG. Mechanisms of regurgitation and its prevention with cricoid pressure. International Journal of Obstetric Anesthesia 1993; 4:207-215.



შემდეგი თავი: