საქართველოს სამეანო და გინეკოლოგიურ ანესთეზიოლოგთა ასოციაცია
Georgian Association of Obstetric and Gynecological Anesthesiologists

G o o g l e    

სითხეები, ელექტროლიტები, მჟავა-ტუტოვანი დარღვევები და კვების მხარდაჭერა


Roland N. Dickerson, Pharm.D., FCCP, FCCM, FASHP, BCNSP

ტენესის უნივერსიტეტის ფარმაციის კოლეჯი მემფისი, ტენესი

გადათარგმნილია საქართველოს სამეანო და გინეკოლოგიურ ანესთეზიოლოგთა ასოციაციის მიერ


სასწავლო მიზნები: აბრევიატურები:
  1. სათანადოდ შევაფასოთ ჰიპონატრიემია და ჰიპერნატრიემია კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტში და შევიმუშავოთ შესაბამისი მკურნალობის გეგმა.
  2. განვიხილოთ ხშირი უჯრედშიდა ელექტროლიტური დარღვევების მიზეზები და მკურნალობა.
  3. მეტაბოლური აციდოზის და ალკალოზის გამომწვევი ფაქტორების დიფერენცირება და თერაპიული მკურნალობის ალგორითმის აგება.
  4. დავსახოთ საკვების შეყვანის შესაბამისი გზა (პარენტერალური ან ენტერალური), საკვები ნივთიერებების რაოდენობა და კონკრეტული კომპონენტის ფორმულა, რომელიც მიეწოდება მოცემულ კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტს.
  5. ენტერალური ან პარენტერალური კვების თერაპიის ტოლერანტობის, უსაფრთხოებისა და ეფექტურობის შესაფასებლად შესაბამისი მარკერების იდენტიფიცირება.
  6. აღვწეროთ მეთოდები გლიკემიის სათანადო კონტროლის უზრუნველსაყოფად კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში.
  7. განვსაზღვროთ წამლისა და საკვები ნივთიერებების შესაბამისი ურთიერთქმედება და მივაწოდოთ რეკომენდაციები მედიკამენტების უსაფრთხო და ეფექტური მიწოდებისთვის პაციენტებისთვის, რომლებიც იღებენ ენტერალურ ან პარენტერალურ კვებას.
  8. განვიხილოთ მიმდინარე წინააღმდეგობები კრიტიკულად დაავადებული პაციენტისთვის კვების თერაპიის დაწყების, მართვისა და მონიტორინგის მხრივ.
ABG - Arterial blood gas
AG - Anion gap
AKI - Acute kidney injury
ALI - Acute lung injury
ARDS - Acute respiratory distress syndrome
BEE - Basal energy expenditure
BG - Blood glucose
CKD - Chronic kidney disease
ECF - Extracellular fluid
EN - Enteral nutrition
GRV - Gastric residual volume
IBW - Ideal body weight
ICF - Intracellular fluid
ICU - Intensive care unit
LOS - Length of stay
NB - Nitrogen balance
NG - Nasogastric
PN - Parenteral nutrition
RCT - Randomized controlled trial
SIADH - Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
TBI - Traumatic brain injury
UUN - Urine urea nitrogen

  1. სითხეები და ელექტროლიტები

    1. ზოგადი მიმოხილვა

      1. სხეულის წყლის განყოფილებები
        1. სხეულის მთლიანი წყალი (TBW): მამაკაცის სხეულის წონის ≈60%; ქალის სხეულის წონის ≈55%; უფრო დაბალი პროცენტია მსუქნებში და მოხუცებისათვის (0,5 ლ/კგ მამაკაცებისთვის; 0,45 ლ/კგ ქალებისთვის)
        2. TBW-ის ≈60% არის უჯრედშიდა სითხე.
        3. TBW-ის ≈40% არის უჯრედშორისი სითხე (≈80% არის ინტერსტიციული სითხე; ≈20% პლაზმის მოცულობა)
      2. სითხის ყოველდღიური მოთხოვნილების შეფასება
        1. 30–35 მლ/კგ (ზედმეტად ფასდება მსუქნებში, ნაკლებად ფასდება გამხდრებში)
        2. 100 მლ/კგ პირველ 10 კგ-ზე, 50 მლ/კგ მომდევნო 10 კგ-ზე და 20 მლ/კგ შემდეგ
        3. დანაკარგი შეუმჩნევლად იზრდება ცხელების დროს (37°C- ზე ზევით დაახლოებით 10%-15% ყოველ 1 გრადუს ცელსიუსზე)

        ცხრილი 1. სხეულის ტემპერატურის გავლენა სითხის შეუმჩნეველ დანაკარგზე (Surgery 1968;64:154-64)
        რექტალური ტემპერატურა (°C) პაციენტების რაოდენობა სითხის საშუალო დანაკარგი
        (მლ/მ2 /დღეში)
        36.7–37.7 205 552
        37.8–38.2 160 600
        38.3–38.8 48 768
        38.9–40 14 840


      3. ელექტროლიტების მოთხოვნების შეფასება
        1. ელექტროლიტების სავარაუდო კონცენტრაცია უჯრედგარე და უჯრედშორის სითხეებში (ECF და ICF) (სითხის, ელექტროლიტური და მჟავა-ტუტოვანი დარღვევები, Vol 1. New York: Churchill Livingstone, 1985:1-38.)

          2. ცხრილი 2. ელექტროლიტების კონცენტრაციები ECF-სა და ICF-ში
          ელექტროლიტი უჯრედგარე სითხე
          (mEq /L)          		 უჯრედშიდა სითხე
          (mEq /L)
            (პლაზმა) (ინტერსტიციული) (კუნთი)
          ნატრიუმი 140 145 12
          კალიუმი 4.5 4.8 160
          ქლორიდი 104 117 2
          ბიკარბონატი 24 27 10
          კალციუმი 5.0 2.8 -
          მაგნიუმი 1.5 1.0 34
          ფოსფატი 2 2.3 54


        2. „ნორმა“ ყოველდღიური მოთხოვნილება
          3. ცხრილი 3. „ნორმა“ ყოველდღიური მოთხოვნილება
          ნატრიუმი 50-100 მეკვ /დღეში
           კალიუმი  0,5–1,5 მეკვ /კგ
           ფოსფორი  30-24 მმოლი
           მაგნიუმი  24–32 მეკვ
           კალციუმი  10–20 მეკვ
          ქლორიდი * 80–120 მეკვ
          აცეტატი * 80–120 მეკვ
          * დამოკიდებულია პაციენტის მჟავა-ტუტოვანი წონასწორიბის სტატუსზე.

        3. ელექტროლიტების სავარაუდო შემცველობა GI სითხეებში (მეკვ /ლიტრზე) (About Surgery: A Clinical Approach. Philadelphia: Elsevier Health Sciences, 1996:5-17; Acta Chir Scand Suppl 1963;(suppl 306):301-65.
          4. ცხრილი 4. GI სითხეების ელექტროლიტური შემცველობა
           სითხე  საშუალო დღიური მოცულობა (მლ)  ნატრიუმი
          (mEq /L)          		  კალიუმი
          (mEq /L)          		  ქლორიდი
          (mEq /L)          		  ბიკარბონატი
          (mEq /L)          		  მაგნიუმი
          (mEq /L)
          კუჭი  1000–2000  60–90  10–15  100–130  -  0.9
          თორმეტგოჯა ნაწლავი  400–600  140  5–10  90–120  80  -
          წვრილი ნაწლავი  2000–2500  140  5–10  90–120  30–40  6–12
          მსხვილი ნაწლავი < 300  60  20–30  50  -  6–12
          პანკრეასი  600–800  140  5–10  75  115  0.4
          ნაღველი  300–600  140  5–10  100  30  1.1


        4. გავრცელებული ინტრავენური ხსნარების ელექტროლიტური შემადგენლობა (მილიეკვივალენტი/ლიტრზე )
          5.  ხსნარი  Na+
          (mEq /L)          		  K+
          (mEq /L)          		  Cl-
          (mEq /L)          		  HCO3-
          (mEq /L)          		  Ca2+
          (mEq /L)          		  Mg2+
          (mEq /L)
          5% დექსტროზა წყალში - - - - - -
          0,9% NaCl (ნორმალური ფიზიოლოგიური ხსნარი) 154 - 154 - - -
          0.45% NaCl (ნახევრად ნორმალური ფიზიოლოგიური ხსნარი) 77 - 77 - - -
          დექსტროზა 0,225% NaCl-ში (5% დექსტროზა ერთ მეოთხედ ნორმალურ ფიზიოლოგიურ ხსნარში) 34 - 34 - - -
          3% ნატრიუმის ქლორიდი (ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარი) 513 - 513 - - -
          რინგერ-ლაქტატის ხსნარი 130 4 109 28 2.7 -


      4. ეფექტური მოცირკულირე მოცულობის რეგულირება
        1. თირკმელი - რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა
        2. ექსტრარენალური (კაროტიდული სინუსი, წინაგულები) - სიმპათიკური ნერვული სისტემა (ეპინეფრინი და ნორეპინეფრინი ) და წინაგულების ნატრიურეზული პეპტიდი

        ცხრილი 6. ჰემოდინამიკური შეფასება (http://surgicalcriticalcare.net)
        განდევნის ფრაქცია Adjusted End-Diastolic Volume Index
        ჯანმრთელი სუბიექტებისათვის        		 Adjusted End-Diastolic Volume Index
        კრიტიკულად დაავადებული პაციენტებისთვის
        20 200 240
        30 150 180
        35 125 150
        40 100 120
        50 50 60

      5. პლაზმის ოსმოლარობის რეგულირება
        1. ვაზოპრესინის გამოყოფა
        2. წყურვილი
        3. ოსმორეცეპტორების მგრძნობელობა

    2. წყლისა და ნატრიუმის დარღვევები

      1. დეჰიდრატაცია: რაზეც მიუთითებს შარდის გამოყოფის დაქვეითება (თუ პაციენტს არ აქვს გლიკოზურია, ან დიურეზული თერაპია), შრატის შარდოვანას აზოტი/კრეატინინის თანაფარდობა (SUN/ SCr >20-ზე), არასაკმარისი დღიური სითხის ბალანსი "საექთნო ჩანაწერებიდან), დაქვეითებული კანის ტურგორი, ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, ორთოსტატული ჰიპოტენზია, "contraction alkalosis", გაზრდილი დანაკარგები
        1. ცხელება
        2. GI სითხეები
      2. მოცულობის სიჭარბე: რაზეც მიუთითებს პერიფერიული/საკრალური/ ან ფილტვის შეშუპება, ანასარკა, გულის შეგუბებითი უკმარისობა, თირკმლის მწვავე დაზიანების (AKI) არსებობა.
        1. ჭარბი სითხის მიღება
        2. ჭარბი წყლისა და ნატრიუმის გამოყოფის უნარის დაქვეითება (მაგალითად: გულის უკმარისობა, ციროზი ასციტით, თირკმლის უკმარისობა)
      3. ჰიპონატრიემია
        1. კლასიკური შეფასება
          1. გამორიცხეთ ჰიპერგლიკემია, მანიტოლი და გლიცინი, თუ ოსმოლარობის დონე არ არის გაზომილი (ჰიპერტონური ჰიპონატრიემია).
          2. გამორიცხეთ ფაქტობრივი/ფსევდო-ჰიპოგლიკემია (იზოტონური ჰიპონატრიემია).
          3. შეაფასეთ უჯრედგარე სითხის მოცულობა (გაზრდილი, ნორმალური, შემცირებული).
          4. საჭიროების შემთხვევაში, განიხილეთ შარდის ნატრიუმის და ოსმოლარობის შეფასება.
          5. პაციენტის მდგომარეობის/დიაგნოზების გათვალისწინება.
        2. 2014 ევროპის ენდოკრინოლოგიის საზოგადოების გაიდლაინები (Intensive Care Med 2014;40:320 -31).
          1. გამორიცხეთ ჰიპერგლიკემია და არაჰიპოტონური ჰიპონატრიემიის სხვა მიზეზები.
          2. შარდის ნატრიუმის და ოსმოლარობის შეფასება.
          3. შეაფასეთ უჯრედგარე სითხის მოცულობა და არტერიული სისხლის მოცულობა, შარდმდენები, თირკმლის დაავადების არსებობა
        3. ჰიპონატრიემიის მკურნალობა
          1. სიმპტომები მწვავე, ან მძიმეა? – დაუყოვნებელი მკურნალობა ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარით
          2. უჯრედგარე სითხის მოცულობა გაიზარდა - სითხისა და ნატრიუმის შეზღუდვა
          3. უჯრედგარე სითხის მოცულობა შემცირებულია და შარდში ნატრიუმის დაბალი შემცველობა - მიეცით ნატრიუმი და სითხეები (თუ შესაძლებელია, ეტიოლოგიის მკურნალობა); დიურეზული თერაპიის შემცირება.
          4. უჯრედგარე სითხის მოცულობა ნორმალურია – განიხილეთ შეუსაბამო ანტიდიურეზის სინდრომი, ან მეორადი თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა – სითხის შეზღუდვა პირველ რიგში; განიხილეთ კონივაპტანი ან ტოლვაპტანი; სითხის შეზღუდვა 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის გამოყენებით დიურეზულ თერაპიასთან ერთად, ან მის გარეშე
      4. ჰიპერნატრიემია
        1. ნატრიუმის გადაჭარბებული მიღება (ჰიპერტონული ხსნარი, ფიზიოლოგიური ხსნარი, ლაქტატ- რინგერის ხსნარი
        2. დეჰიდრატაცია

    3. კალიუმის ჰომეოსტაზის დარღვევები

      1. კალიუმის ჰომეოსტაზის მიმოხილვა
        1. 98% უჯრედშიდა
        2. სხეულის მთლიანი მარაგები: 35–50 მეკვ /კგ ნორმალურ, ჯანმრთელ მოზრდილებში; 25–30 მეკვ /კგ, თუ კვება მნიშვნელოვნად არასაკმარისია
        3. ნორმაში შრატში კონცენტრაცია: 3,5–5,2 მეკვ /ლ
        4. შრატში კონცენტრაციაზე შეიძლება გავლენა იქონიოს pH-ის ცვლილებებმა (არტერიული pH-ის ყოველი 0,1-ით გაზრდისას, შრატის კალიუმი მცირდება დაახლოებით 0,6 მეკვ /ლ [დიაპაზონი 0,4–1,3 მეკვ /ლ]) (J Clin Invest 1956; 35:935-9), და პირიქით.
        5. საშუალო დღიური მოთხოვნილება: დაახლოებით 0,5–1,2 მეკვ /კგ
        6. თირკმელი არის ელიმინაციის ძირითადი გზა.
        7. მძიმე დანაკარგები შეიძლება იყოს დიარეის, ან სხეულის სითხეების დრენირებისას (იხ. ცხრილი 4) .
        8. მაგნიუმის სტატუსს შეუძლია გავლენა მოახდინოს კალიუმის ჰომეოსტაზზე ( Crit Care Med 1996; 24:38 -45; J Am Soc Nephrol . 2007; 18:2649 -52; Arch Intern Med 1992; 152:40-5).
          1. მაგნიუმი თამაშობს კოფაქტორის როლს Na-K-ATPase ტუმბოსათვის.
          2. მაგნიუმი ხურავს კალიუმის არხებს დისტალურ ნეფრონებში.
      2. ჰიპოკალიემია
        1. განმარტება: შრატში კალიუმი 3,5 მეკვ/ლ-ზე ნაკლები, თუმცა ICU-ების უმეტესობას ურჩევნია პაციენტის კალიუმის შენარჩუნება 4,0 მეკვ /ლ, ან მეტზე, თუ ეს შესაძლებელია.
        2. ნიშნები და სიმპტომები: სისუსტე, კრამპები, გულის არითმიები (ST დეპრესია, QT გახანგრძლივება, ბრტყელი T კბილი, U კბილი). მძიმე ჰიპოკალიემიის შემთხვევაში (მაგ. შრატში კალიუმი 2 მეკვ /ლ -ზე ნაკლები ), დუნე დამბლა, გაუვალობა
        3. ეტიოლოგიები:
          1. არაადეკვატური მიღება (იშვიათია; თირკმელები ჩვეულებრივ ადაპტირდებიან)
          2. გაზრდილი დანაკარგები
            1. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან სითხის კარგვა (მაგ: დიარეა, ფისტულა, დრენაჟი)
            2. ჰიპომაგნემია
            3. მედიკამენტები (დიურეტიკები, ამფოტერიცინი B, მინერალოკორტიკოიდების დოზის გადაჭარბება, პენიცილინები)
            4. პოლიურია (შაქრიანი დიაბეტი)
            5. თირკმელებით კალიუმის ექსკრეცია (თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი - ტიპი I/დისტალური და ტიპი II/პროქსიმალური)
            6. დიაბეტური კეტოაციდოზი
          3. გაზრდილი მოთხოვნები (ახალი კუნთის/ქსოვილის აგება – refeeding სინდრომი)
          4. უჯრედშორისი სივრციდან უჯრედში გადასვლა
            1. მედიკამენტები (β-ადრენერგული აგონისტები, მათ შორის ალბუტეროლი, ნატრიუმის ბიკარბონატი, ან სხვა ტუტე აგენტები; ინსულინი)
            2. მწვავე ალკალოზი
            3. ჰიპოთერმია
            4. პენტობარბიტალი/თიოპენტალი?
        4. სხეულის მთლიანი კალიუმის დეფიციტის შეფასება
          1. ჰიპოკალიემიის განვითარებაში თირკმელების წვლილის შესაფასებლად კორტიკალურ შემგროვებელ სადინარში ტრანსტუბულარული გრადიენტის განსაზღვრა აღარ არის რეკომენდებული შარდოვანას რეაბსორბციის ცვალებადობის გამო, რაც გავლენას ახდენს გახსნილი ნივთიერებების გამოყოფაზე. თუ თირკმლის მიზეზით განვითარებული ჰიპოკალიემიის ეტიოლოგია გაურკვეველია, განსაზღვრეთ ერთჯერადად კალიუმი შარდში.
          2. Sterns-ის განტოლება ( Medicine (Baltimore) 1981;60:339-54) (ყველაზე ხშირად გამოყენებული მეთოდი):
            კალიუმის დეფიციტი ( mEq ) = 100 x (4,4 − შრატის კალიუმი)
          3. Segal-ის განტოლება (Core Concepts in the Disorders of Fluid, Electrolytes, and Acid-Base Balance. New York: Springer, 2013:49-102.) (აჩვენებს არაწრფივ ვარაუდს დეფიციტის შეფასებასთან დაკავშირებით):
            კალიუმის დეფიციტი ( mEq 70 კგ-ზე): 3300 x exp (-შრატის კალიუმი/1.5) – 200
          4. Sterns-ის განტოლება ( Medicine (Baltimore) 1981;60:339-54) მორგებული არასრული კვების ხარისხზე:
            ივარაუდეთ სხეულის მთლიანი კალიუმი ( mEq / kg) კვების ხარისხის მიხედვით:
            კარგად კვება: 35–50 მეკვ /კგ
            არასაკმარისი კვება: 20–35 მეკვ /კგ
            შრატში კალიუმის დონე 3.0 მეკვ/ლ შეესაბამება ორგანიზმში მთლიან დეფიციტს 10%.
            შრატში კალიუმის დონე 2,5 მეკვ/ლ შეესაბამება ორგანიზმში მთლიანი დეფიციტის 20%
        5. მკურნალობა:
          1. უმკურნალე, შეამსუბუქე, ან შეამცირე ჰიპოკალიემიის პოტენციური ეტიოლოგია, თუ ეს შესაძლებელია.
          2. დარწმუნდით, რომ ჰიპოკალიემია თუნდაც მცირედ არ არის დაკავშირებული ჰიპომაგნემიასთან.
          3. სავარაუდო დეფიციტი უნდა შეივსოს 1-3 დღის განმავლობაში (დამოკიდებულია დეფიციტის მასშტაბზე; რაც უფრო დიდია დეფიციტი, მით უფრო ხანგრძლივია შევსების პერიოდი) ბოლუსების მიცემით და კალიუმის შემცველობის გაზრდით გადასასხმელ სითხეებში და PN/ენტერალური კვების (EN) ხსნარებში. .
          4. კალიუმის ჩანაცვლება ენტერალურად, ან პერორალურად არის მიწოდების სასურველი და უსაფრთხო გზა შეწოვის დროისა და კალიუმის ჰომეოსტაზის პირდაპირი რეგულირების გამო. (Ann Intern Med 2009; 150:619-25), კალიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანა პირდაპირ წვრილ ნაწლავში (იეიუნალური, ან დუოდენალური საკვები ზონდის მეშვეობით) თავიდან უნდა იქნას აცილებული მისი ჰიპეროსმოლარობის გამო, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მუცლის სპაზმები, შებერილობა და დიარეა.
          5. კალიუმის ქლორიდის, ან კალიუმის ფოსფატის მოკლევადიანი ინფუზიები უნდა მოხდეს მხოლოდ ცენტრალური ვენის საშუალებით. თუ პაციენტს აქვს უწყვეტი ელექტროკარდიოგრაფიის (ECG) მონიტორინგი და იმყოფება ICU-ში, შეიძლება ჩატარდეს კალიუმის ქლორიდის ინფუზია 20 მეკვ /სთ სიჩქარით. თუ პაციენტი უსიმპტომოა, ან არ იმყოფება ICU-ში, ყველაზე უსაფრთხოა 10 მეკვ /საათში. კალიუმის ქლორიდი გამოდის წინასწარ გამზადებული 20 და 40 mEq ერთეულის სახით სტერილურ საინექციო წყალში. პერიფერიულ ვენაში გადასასხმელ ხსნარებში არ უნდა იყოს კალიუმის ქლორიდი 40-60 მეკვ /ლ -ზე მეტი, რათა შემცირდეს ტკივილი, რომელიც დაკავშირებულია კონცენტრირებული კალიუმის ქლორიდის ხსნარის ინფუზიასთან და თავიდან ავიცილოთ კალიუმის ქლორიდის არასათანადო, სწრაფი და გადაჭარბებული დოზირება.
          6. კალიუმის ემპირიული ინტრავენური დოზირება.
            ეს ალგორითმი (მოწოდებული Regional One Health Nutrition Support Service-ის მიერ) არის მხოლოდ სახელმძღვანელო კრიტიკულად დაავადებული პაციენტებისთვის და შეიძლება საჭირო გახდეს მისი კორექტირება პაციენტის სხეულის ზომის, თირკმელების ფუნქციის და დანაკარგების სიმძიმის მიხედვით.

            7. ცხრილი 7. კალიუმის ემპირიული ინტრავენური დოზირება
             შრატის კალიუმი
            ( mEq /L)            		  კალიუმის ქლორიდის დოზა (mEq)*  ლაბორატორიული ტესტები
             3.5–3.9  40 მეკვ x 1; გაზარდე IV/PN/EN  მიიღეთ BMP, მაგნიუმი მომდევნო AM
             3–3.4  40 მეკვ x 2; გაზარდე IV/PN/EN  განსაზღვრეთ BMP, მაგნიუმი მომდევნო AM; მეორე 40-mEq ბოლუსიდან 1–2 საათის შემდეგ შეიძლება მოვითხოვოთ K-ის აღება, განსაკუთრებით თუ მისი დანაკარგები მაღალია. ხელახლა შეაფასეთ
             2–2.9  40 მეკვ x 3+; გაზარდე IV/PN/EN  მეორე 40- mEq ბოლუსიდან 1-2 საათის შემდეგ განსაზღვრეთ განმეორებით შრატის K და ხელახლა შეაფასეთ; შეიძლება დასჭირდეს ერთი, ან ორი დამატებითი ბოლუსი; გაიმეორეთ. შეამოწმეთ შრატის მაგნიუმი მომდევნო AM. ხელახლა შეაფასეთ
            ∗ ჰიპოკალიემიისა და ჰიპოფოსფატემიის ერთდროული არსებობის დროს შეიძლება ვიხმაროთ კალიუმის ქლორიდის ნაცვლად კალიუმის ფოსფატი (ძალიან ხშირია კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ EN/PN).
            30 მილიმოლი კალიუმის ფოსფატი უდრის 44 მეკვ კალიუმს.
            AM = დილით; BMP = ძირითადი მეტაბოლური პანელი; IV = ინტრავენური; K = კალიუმი.

          7. ისტორიული ვარაუდის სიზუსტე , რომ „ყოველი 40 მეკვ კალიუმის ინტრავენური შეყვანის შემდეგ შრატში კალიუმის დონე 0,5-დან 0,6 მეკვ /ლ-მდე მოიმატებს“ (Arch Intern Med 1990;150:613 -7; J Clin Pharmacol 1994; 34:1077-82)
          8. კალიუმის ქლორიდის ინტრავენური ინფუზიის დასრულებიდან 1-2 საათის განმავლობაში შრატში კალიუმის კონცენტრაცია ბალანსირდება ( Crit Care Med 1991; 19:694 -9; J Clin Pharmacol 1994; 34: 1077-82) და გადაკონტროლება რეკომენდებულია ჰიპოკალიემიის მძიმე და/ ან გართულებული შემთხვევებში.
      3. ჰიპერკალიემია
        1. a. განმარტება: შრატში კალიუმი 5,2 მეკვ /ლ- ზე მეტი , თუმცა, როგორც წესი, არ წარმოადგენს მნიშვნელოვან პრობლემას, სანამ შრატის კალიუმი არ მიაღწევს 6 მეკვ /ლ-ს
          1. გამორიცხეთ ყალბი ჰიპერკალიემია (სისხლის ნიმუშის ჰემოლიზი, სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობა >10 x 103 უჯრედი/მმ3, თრომბოციტების რაოდენობა >400000/მმ3).
          2. შეაფასეთ არტერიული სისხლის გაზები (ABG) (მძიმე აციდოზი).
          3. დიდი მოცულობის სისხლის გადასხმისთანავე?
        2. ნიშნები და სიმპტომები: ეკგ-ზე მაღალი წვეტიანიT კბილები, ჰიპოკალიემიის მსგავსი სიმპტომები (სისუსტე, დამბლა)
        3. ეტიოლოგია:
          1. მედიკამენტები - კალიუმის შემანარჩუნებელი შარდმდენები (სპირონოლაქტონი, ამილორიდი, ტრიამტერენი), ანგიოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ჰეპარინი, ტრიმეტოპრიმი, ოქტრეოტიდი.
          2. გადაჭარბებული მიღება (ჩვეულებრივ თირკმელების ფუნქციის დაქვეითებასთან ერთად) - აუცილებლად შეისწავლეთ ყველა ინტრავენური სითხე, ენტერალური და PN კვების რეჟიმი, პენიცილინი G (1,7 მეკვ კალიუმი მილიონ ერთეულზე), ერითროციტული მასა (კალიუმი 7,5-13 მეკვ /ლ)
          3. თირკმლის დისფუნქცია (თირკმელების ქრონიკული დაავადება [CKD], AKI)
          4. ჰიპორენინემიული ჰიპოალდოსტერონიზმი
          5. ქსოვილთა კატაბოლიზმი (ქიმიოთერაპია, რაბდომიოლიზი)
          6. მძიმე აციდემია
          7. ხანდაზმული პაციენტები
        4. მკურნალობა
          1. კალციუმის გლუკონატი (10%) 1-დან 2 გ-მდე ინტრავენური ნელი გადასხმა (განსაკუთრებით თუ ეკგ იცვლება) მიოკარდიუმის სტაბილიზაციისთვის
          2. ინსულინი 10 ერთეული ინტრავენურად +/- 50 გ დექსტროზა ინტრავენურად (შედეგად ხდება მხოლოდ დროებითი გადანაწილება)
          3. ნატრიუმის ბიკარბონატი 50-100 მეკვ ინტრავენურად (განსაკუთრებით აციდემიის შემთხვევაში - იწვევს მხოლოდ დროებით გადანაწილებას)
          4. ნატრიუმის პოლისტიროლის სულფონატი 25-50 გ (სასურველია კუჭში შეყვანა) - ზრდის კალიუმის ელიმინაციას
          5. ალბუტეროლი (იწვევს მხოლოდ დროებით გადანაწილებას)
          6. მარყუჟოვანი დიურეტიკები - ზრდის კალიუმის ელიმინაციას
          7. ჰემოდიალიზი - ზრდის კალიუმის ელიმინაციას
          8. დარწმუნდით, რომ არ არის კალიუმის ეგზოგენური წყაროები (მაგ: ინტრავენური სითხეები, EN, PN); შემცირდეს მიღება EN ან PN-ით; გამოიყენეთ "თირკმლის ნარევები" (არ, ან დაბალი ელექტროლიტური ფორმულირებით, საჭიროების შემთხვევაში).

    4. მაგნიუმის ჰომეოსტაზის დარღვევები

      1. მაგნიუმის ჰომეოსტაზის მიმოხილვა
        1. 99% უჯრედშიდა (სხეულის მთლიანი შემცველობის 17% კუნთებშია), ან ჩონჩხში
        2. სხეულის მთლიანი მარაგები: დაახლოებით 2000 მეკვ
        3. ნორმალური შრატში კონცენტრაცია: 1,8–2,4 მგ/დლ (დაახლოებით 30% შეკავშირებულია ცილასთან)
        4. საშუალო დღიური მოთხოვნილება: დაახლოებით 24–40 მეკვ /დღეში
        5. თირკმელი არის ელიმინაციის ძირითადი გზა (დაახლოებით 70% შეიწოვება ჰენლეს აღმავალ მარყუჟში) და არ არსებობს თირკმელებით მაგნიუმის რეაბსორბციის ჰორმონალური რეგულირების მექანიზმი.
        6. მნიშვნელოვანი დანაკარგი შეიძლება იყოს მძიმე დიარეის, ან ორგანიზმიდან სითხეების გამოყოფის დროს (იხ. ცხრილი 4).
        7. მაგნიუმის დაქვეითებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს კალიუმის და კალციუმის ჰომეოსტაზზე.
      2. ჰიპომაგნემია
        1. განმარტება: მიუხედავად იმისა, რომ შრატში მაგნიუმის კონცენტრაციის ნორმის ქვედა ზღვარი არის 1,8 მგ/დლ (1,5 მეკვ /ლ), ექიმების უმეტესობა განსაზღვრავს მნიშვნელოვან ჰიპომაგნემიას, როგორც 1,5 მგ/დლ (1,3 მეკვ /ლ) ან ნაკლებს. ბევრ ICU-ს აქვს შრატში მაგნიუმის სამიზნე კონცენტრაცია 2 მგ/დლ-ზე მეტი (1.8 მეკვ /ლ). შრატში მაგნიუმის კონცენტრაცია შეიძლება ოდნავ შემცირდეს მნიშვნელოვანი ჰიპოალბუმინემიის არსებობისას.
        2. ნიშნები და სიმპტომები: კუნთების სისუსტე, კრუნჩხვები, პარესთეზია , ჩვოსტეკის და ტრუსოს ნიშნები, ტეტანია, QT ინტერვალის გახანგრძლივება, ჰიპოკალიემია, ჰიპოკალცემია.
        3. ეტიოლოგიები:
          1. დანაკარგები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტით (განსაკუთრებით დიარეა) - განავლით საშუალო დანაკარგი არის დაახლოებით 6 მეკვ/ლ; სექრეტორული დიარეის დროს დანაკარგი 10-12 მეკვ/ლ-მდე, ან უფრო მაღალი.
          2. ალკოჰოლი (თირკმლის ექსკრეციის გაზრდა; აბსორბციის დარღვევა; ცუდი კვება ალკოჰოლის ბოროტად მომხმარებელ პაციენტებთან)
          3. სეფსისი/კრიტიკული დაავადება (შარდის გამოყოფის გაზრდა – რამდენიმე ფაქტორი)
          4. პანკრეატიტი (ნაწილობრივ დაკავშირებულია კალციუმ-მაგნიუმის საპნის წარმოქმნასთან პერიტონიუმის ღრუში)
          5. დამწვრობა/თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება (TBI) (შარდის ექსკრეციის გაზრდა – რამდენიმე ფაქტორი)
          6. მედიკამენტები - დიურეტიკები, ამფოტერიცინი B, ციკლოსპორინი/ტაკროლიმუსი, ფოსკარნეტი, პენტამიდინი, ცისპლატინი /კარბოპლატინი/ იფოსფამიდი /ცეტუქსიმაბი, ლაქტულოზა /ორლისტატი, ამინოგლიკოზიდები (?), დიგოქსინი (?), პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები (?)
          7. პოლიურია (ოსმოსური აგენტები, ჰიპერკალცემია, ურეაგენეზი)
        4. მაგნიუმის დეფიციტის შეფასება: შრატში მაგნიუმის კონცენტრაციისთვის 1,5 მგ/დლ-ზე ნაკლები (1,3 მეკვ /ლ), მოსალოდნელია 1-დან 2 მეკვ/კგ-მდე დეფიციტი.
        5. მკურნალობა:
          1. ეტიოლოგიის მკურნალობა (თუ შესაძლებელია).
          2. ჰიპომაგნემიის წარმატებულ მკურნალობას, ჩვეულებრივ, ინტრავენური თერაპიის 3-5 დღე სჭირდება. მაგნიუმის ინტრამუსკულური ჩანაცვლებითი თერაპია არ არის პრაქტიკული ინექციის ადგილზე მოცულობის შეზღუდვის გამო, დოზირების მოთხოვნილებებთან და ქსოვილების გაღიზიანებასთან დაკავშირებით.
          3. მაგნიუმის სულფატის ინტრავენური შეყვანა 32-48 მეკვ /დღეში (4-6 გ/დღეში) - ვარაუდობენ, რომ ეს საკმარისია შრატში მაგნიუმის დონის შესანარჩუნებლად 2-დან 2,5 მგ/დლ-მდე მაგნიუმის დეფიციტის მქონე პაციენტების უმეტესობისთვის. ( Crit Care Med 1996; 24:38-45). Annu Rev Med 1981; 32: 245-259) .
          4. მაგნიუმის სულფატის ემპირიული ინტრავენური დოზირება. ეს ალგორითმი (გამოიყენება Regional One Health’s Nutrition Support Service მიერ) (Nutrition 1997; 13:303 -8) შექმნილია ძირითადად ტრავმისა და თერმული დამწვრობის მქონე პაციენტებისათვის, მაგრამ შესაძლოა უნივერსალურად გამოიყენებოდეს სხვა მძიმე მდგომარეობაში მყოფი პაციენტებისთვისაც. შეიძლება საჭირო გახდეს დოზირების კორექტირება თირკმლის ფუნქციის და მიმდინარე დანაკარგების სიმძიმის მიხედვით. თირკმლის მნიშვნელოვანი უკმარისობის მქონე პაციენტებში უჯრედშიდა ელექტროლიტების დოზირების ჩვენი ემპირიული მიდგომა არის რეკომენდებული დოზის ნახევარის შეყვანა (იხ. ცხრილი 7). თუმცა, თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ელექტროლიტური თერაპია უნდა მოხდეს ინდივიდუალურად.

            5. ცხრილი 8. მაგნიუმის სულფატის ემპირიული ინტრავენური დოზირება
            შრატში მაგნიუმი (მგ/დლ) დოზა (გ/კგ)
            1.6–1.8 0.05
            1–1,5 0.1
            <1 0.15
            გამოყენებისა და მომზადების გამარტივებისთვის, მაგნიუმის სულფატი ინტრავენურად უნდა შეიყვანოთ 2 გ ერთეულში (მაგ: 2 გ, 4 გ, 6 გ). პრეპარატი უნდა იყოს შერეული 100–250 მლ ნორმალურ ფიზიოლოგიურ ხსნარში, ან 5% დექსტროზაში და მიეცეს არაუმეტეს 1 გ (8 მეკვ ) საათში (Nutrition 1997; 13:303 -8). მაქსიმალური დოზა უნდა შენარჩუნდეს 8-10 გ-ის დონეზე ერთ მიღებაზე. მაგნიუმის კონცენტრაცია ხშირად მატულობს ინფუზიის შემდეგ რამდენიმე საათის, ან მეტხანს, რადგან მაგნიუმის სრულად გადანაწილებას სხეულის ქსოვილებში სჭირდება დაახლოებით 48 საათი (Nutrition 1997; 13:303 -8).

          5. პერორალური მაგნიუმი: ძნელია წარმატებით შეყვანა კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში ორალური მაგნიუმის არასასურველი გასტროინტესტინური ეფექტების გამო (მაგ: დიარეა) და ელემენტარული მაგნიუმის მაღალი დოზების გამო, რომელიც საჭიროა შევსების მისაღწევად. მიუხედავად იმისა, რომ დადგინდა, რომ ზოგიერთი პერორალური მაგნიუმის პროდუქტი უკეთესად გადაიტანება, ვიდრე სხვები (მაგ: გლუკონატი ოქსიდის წინააღმდეგ), ეს ტოლერანტობა სავარაუდოდ დაკავშირებულია პროდუქტებში ელემენტარული მაგნიუმის შემცველობასთან. რაც უფრო დაბალია ელემენტარული მაგნიუმის შემცველობა, მით უკეთესია პერორალური პროდუქტის ატანა. თუმცა, რაც უფრო დაბალია მაგნიუმის შემცველობა, მით უფრო რთულია მაგნიუმის შევსების მიღწევა პაციენტში მაგნიუმის მნიშვნელოვანი დეფიციტით.

            6. მარილის ფორმა სიძლიერე (მგ) ელემენტარული Mg შემცველობა ( mEq ) ჩვეულებრივი დოზირება
            ოქსიდი 400
            140            		 19.8
            6.9            		 1-2 ტაბლეტი ორჯერ, ან სამჯერ დღეში
            გლუკონატი 500 2.2 1-2 ტაბლეტი ორჯერ, ან სამჯერ დღეში
            ქლორიდი 100 2.6 1-2 ტაბლეტი ორჯერ, ან სამჯერ დღეში
            Mg = მაგნიუმი.

            ცხრილი 10. პერორალური მაგნიუმის შემცველობა

            მარილის ფორმა ელემენტარული მაგნიუმის შემცველობა (%)
            ოქსიდი 60
            კარბონატი 45
            ჰიდროქსიდი 42
            ციტრატი 16
            ლაქტატი 12
            ქლორიდი 12
            სულფატი 10
            გლუკონატი 5
      3. ჰიპერმაგნიემია
        1. განმარტება: შრატში მაგნიუმის კონცენტრაცია 2,4 მგ/დლ-ზე მეტი; პაციენტები ჩვეულებრივ არ განიცდიან სიმპტომებს მანამ, სანამ შრატში მაგნიუმის კონცენტრაცია არ აღემატება დაახლოებით 4 მგ/დლ
        2. ნიშნები და სიმპტომები: ჰიპოტენზია, ღრმა მყესის რეფლექსების დაქვეითება, გულ-სისხლძარღვთა გამოვლინებები (მაგ. ბრადიკარდია, ძილიანობა, კუნთების დამბლა, არითმიები) ჩვეულებრივ არ ვლინდება მანამ, სანამ შრატის კონცენტრაცია არ აღემატება 4 მგ/დლ-ს.
        3. ეტიოლოგია: თირკმლის უკმარისობა ან თირკმლის ფუნქციის დარღვევა, ინფუზიის შემდეგ ადრეულ პერიოდში შრატში მაგნიუმის კონცენტრაციის მომატება, მაგნიუმის/ანტაციდების გადაჭარბებული დოზირება, საფაღარათო საშუალებების გამოყენება (მაგ: მაგნიუმის ციტრატი). ჰიპერმაგნიემიის განვითარებით, ეს ფენომენი ჩვეულებრივ ხდება თირკმლის ფუნქციის დარღვევასთან ერთად.
        4. მკურნალობა:
          1. გავთიშოთ მაგნიუმის მიღების წყარო.
          2. კალციუმის გლუკონატის პერიოდული ნელი ბოლუსური დოზები (2 გ) 5-10 წუთის განმავლობაში, სანამ მძიმე სიმპტომები არ შემცირდება (კალციუმის ეფექტი გარდამავალია და შეიძლება საჭირო გახდეს განმეორებითი თერაპია ყოველ საათში)
          3. საჭიროების შემთხვევაში პაციენტის ვენტილაცია.
          4. ჰემოდიალიზი

       

       

    5. კალციუმის ჰომეოსტაზის დარღვევები

      1. კალციუმის ჰომეოსტაზის მიმოხილვა
        1. ყველაზე გავრცელებული უჯრედშიდა კათიონი ორგანიზმში; სხეულის კალციუმის 99% ძვლებში; პლაზმაში ძლიერ არის დაკავშირებული ცილებთან
        2. სხეულის მთლიანი მარაგი: დაახლოებით 1-1,2 კგ კალციუმი
        3. ნორმალური შრატში კონცენტრაცია: 8,5–10,5 მგ/დლ;
          ნორმალური შრატის იონიზებული კონცენტრაცია 1,12–1,32 მმოლ/ლ
        4. შრატში მის კონცენტრაციაზე შეიძლება გავლენა იქონიოს:
          1. პლაზმაში ალბუმინის კონცენტრაციის ცვლილებები – 4 გ/დლ-ზე დაბლა შრატის ალბუმინის ყოველ 1 გ/დლ-ით დაქვეითებისას, შრატის კალციუმი შემცირდება დაახლოებით 0,8 მგ/დლ-ით (Clin Chim Acta 1971;35:483-9); არ გამოიყენოთ კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2004; 28:133-41). გამოიყენეთ იონიზირებული კალციუმის კონცენტრაცია კრიტიკულად დაავადებული პაციენტებისთვის. თუმცა, კრიტიკულად დაავადებული პაციენტების უმეტესობა (85%), რომელთა შრატში კალციუმის საერთო კონცენტრაცია 7 მგ/დლ-ზე ნაკლებია, არის ჰიპოკალცემიური (იონიზებული შრატის კალციუმი 1.12 მმოლ/ლ ან ნაკლები) (Nutr Clin Pract 2007; 22:323-8).
          2. pH-ის ცვლილებები - არტერიული pH-ის ყოველი 0,1 ერთეულით გაზრდისას შრატში იონიზებული კალციუმი შემცირდება დაახლოებით 0,05 მმოლ/ლ-ით (Arch Pathol Lab Med 2002; 126:947-50) ცილებთან შეკავშირების გაზრდის გამო.
        5. საშუალო დღიური მოთხოვნილება: 15 მეკვ /დღეში ინტრავენურად PN-ით (Ann Surg 1983; 197:1 -6); 1-3 გ/დღეში პერორალურად
        6. თირკმელი არის ელიმინაციის ძირითადი გზა.
        7. მაგნიუმის მდგომარეობამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს კალციუმის ჰომეოსტაზზე.
          1. ჰიპომაგნემია იწვევს ეფექტორი ორგანოების რეზისტენტობას პარათირეოიდული ჰორმონის მიმართ.
          2. ჰიპომაგნემიამ შეიძლება დაარღვიოს პარათირეოიდული ჰორმონის სეკრეცია.
          3. ჰიპოკალცემია გამოსწორდება ჰიპომაგნემიის გამოსწორებიდან 2 დღის მანძილზე.

           

      2. ჰიპოკალცემია
        1. განმარტება:
          კორექტირებული შრატის მთლიანი კალციუმი 8,5 მგ/დლ-ზე ნაკლები (არა ICU პაციენტებში);
          შრატში იონიზებული კალციუმის კონცენტრაცია 1,12 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები
        2. ნიშნები და სიმპტომები: ჩხვლეტა, პარესთეზია , გაცხოველებული ღრმა მყესოვანი რეფლექსები, Chvostek და ტრუსო ნიშნები, გახანგრძლივებული QT ინტერვალი
        3. ეტიოლოგიები
          1. კრიტიკული ავადმყოფობა
          2. უწყვეტი თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (CRRT)
          3. მასიური სისხლის გადასხმა (ციტრატის ანტიკოაგულაცია)
          4. ჰიპომაგნემია
          5. ჰიპერფოსფატემია
          6. პანკრეატიტი
          7. პრეპარატები (ამფოტერიცინი B, ცისპლატინი, ციკლოსპორინი, ფოსკარნეტი , ბისფოსფონატები, მარყუჟის შარდმდენები)
          8. მალაბსორბცია
          9. ჰიპოპარათირეოზი
          10. თირკმლის ქრონიკული დაზიანება/AKI
          11. D ვიტამინის დეფიციტი
          12. მძიმე ალკალემია
        4. მკურნალობა: რეგიონალური One Health Nutrition Support Service ინტრავენური კალციუმის გლუკონატის დოზირების გაიდლაინები (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2005;29:436 -4; JPEN J Parenter Enteral Nutr 2007;31:228-33; Nutrition 2007; 23:9-15)

        ცხრილი 11. One Health Nutrition Support Service-ის ინტრავენური კალციუმის გლუკონატის დოზირების სახელმძღვანელო მითითებები
        იონიზებული კალციუმი (მმოლ/ლ) კალციუმის გლუკონატის ინტრავენური დოზა ( mEq )
        1–1.12 2 გ (9,3 მეკვ ) კალციუმის გლუკონატი 100 მლ 0,9% NaCl, ან D5W 2 საათის განმავლობაში
        ≤ 0.99 4 გ (18,6 მეკვ ) კალციუმის გლუკონატი 100, ან 250 მლ 0,9% NaCl, ან D5W 4 საათის განმავლობაში
        გამოყენებისა და მომზადების სიმარტივის მიზნით, კალციუმის გლუკონატი უნდა შეუკვეთოთ გრამებში. კალციუმის ქლორიდი უნდა იქნას გამოყენებული (სასურველია) მხოლოდ გარკვეულ სიტუაციებში და არა რუტინული ჩანაცვლებითი თერაპიისათვის, რადგან ქლორიდის მარილი შეიცავს დაახლოებით 2,5-ჯერ მეტ ელემენტარულ კალციუმს და კალციუმის გლუკონატისგან განსხვავებით შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილის ნეკროზი პერიფერიული მიღებისას. თუმცა, გადაუდებელ შემთხვევებში, როგორიცაა ქვეყანაში ინტრავენური კალციუმის გლუკონატის მედიკამენტების დეფიციტი, კალციუმის ქლორიდი შეიძლება მიღებულ იქნეს 0.67- და 1.3-გ დოზებით 2- და 4-გ კალციუმის გლუკონატის დოზების ნაცვლად. გარდა ამისა, კალციუმის ქლორიდი არასოდეს უნდა დაემატოს PN ხსნარს, გარდა იმ ხსნარებისა, თუ მასში არ არის ფოსფატი და PN ხსნარში გამოყენებული კომერციული ამინომჟავები არ შეიცავს ფოსფორს (ზოგიერთი ამინომჟავის პროდუქტი შეიცავს ფოსფატს). შრატში იონიზებული კალციუმის კონცენტრაციის განსაზღვრა უნდა განმეორდეს კალციუმის გლუკონატის ინფუზიის დასრულებიდან რამდენიმე საათის შემდეგ, რათა უზრუნველვყოთ წონასწორობა (Nutrition 2007; 23:9 -15). ტეტანიის, ან ჰიპოკალცემიით გამოწვეული გულის არითმიის მქონე პაციენტებისთვის შეიძლება საჭირო გახდეს უფრო აგრესიული თერაპია.
        კალციუმის ინტრავენური შეყვანა უკიდურესი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული მძიმე ჰიპოკალიემიის მქონე პაციენტებში, ან დიგოქსინის ან სხვა სათითურას ალკალოიდების მიღებისას.
        ყოველთვის შეამოწმეთ შრატში ფოსფორის კონცენტრაცია, რადგან ჰიპერფოსფატემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოკალცემია, რბილ ქსოვილებში და ფილტვებში კალციუმის ფოსფატის მეტასტაზური დალექვის გათვალისწინებით (ჩვეულებრივ, თირკმელების დაავადებასთან ასოცირებული).
        D5W = 5% დექსტროზა წყალში; NaCl = ნატრიუმის ქლორიდი.

      3. ჰიპერკალცემია
        1. განმარტება: კორექტირებული შრატის კალციუმი 10,5 მგ/დლ-ზე მეტი, ან იონიზირებული კალციუმი 1,32 მმოლ/ლ-ზე მეტი; ნიშნები და სიმპტომები უფრო აშკარაა, როდესაც შრატის მთლიანი კალციუმი 12 მგ/დლ, ან მეტია, ან იონიზირებული კალციუმი 1,5 მმოლ/ლ, ან მეტი.
        2. ნიშნები და სიმპტომები: ფსიქიკური მდგომარეობის ცვლილებები, პოლიურია, QT ინტერვალის შემოკლება, ბრადიკარდია, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა
        3. ეტიოლოგიები:
          1. იმობილიზაცია
          2. ქრონიკული კრიტიკულ დაავადებასთან ასოცირებული ძვლის მეტაბოლური დაავადება
          3. კალციუმის ჭარბი მიღება
          4. ჰიპერპარათირეოიდიზმი
          5. გრანულომატოზური დაავადებები (ტუბერკულოზი, სარკოიდოზი)
          6. ავთვისებიანი სიმსივნე
          7. მედიკამენტები (თიაზიდური დიურეტიკები, ვიტამინი D)
          8. გაუწყლობანება
        4. მკურნალობა:
          1. პაციენტის გააქტიურება (თუ შესაძლებელია); შეწყვიტეთ კალციუმის შეყვანა PN ხსნართან ერთად.
          2. ინტრავენური ინფუზია 0,9% ნატრიუმის ქლორიდით (თუ გაუწყლოვანებულია) 200-დან 300 მლ/სთ-ში 48 საათში, ან რეჰიდრატაციამდე, ფუროსემიდით, ან მის გარეშე 40-80 მგ ინტრავენურად ყოველ 12 საათში.
          3. კალციტონინი 4 ერთეული/კგ ინტრამუსკულურად ყოველ 12 საათში; საჭიროებისამებრ შეიძლება გაიზარდოს 8 ერთეულზე/კგ-მდე ყოველ 12 საათში.
          4. პამიდრონატი 90 მგ ინტრავენურად ერთჯერადად მწვავე ჰიპერკალცემიის დროს, რომელიც არ არის დაკავშირებული i ან ii ეტიოლოგიებთან
          5. პამიდრონატი 30 მგ ინტრავენურად დღეში 3 დღის განმავლობაში, თუ ჰიპერკალცემია გამოწვეულია i ან ii ეტიოლოგიებით
          6. ავტორის პრაქტიკა: ორაგულის კალციტონინი 200 ერთეული ინტრამუსკულურად ყოველ 12 საათში x 48 საათის მანძილზე (სწრაფი ტაქიფილაქსია ხშირად ზღუდავს თერაპიის ხანგრძლივობას). ორასი ერთეული შერჩეულია საწყის დოზად, რადგან ის გამოდის მწარმოებლისგან 200-სე/მლ ფლაკონში და, როგორც წესი, ახლოსაა საწყის შესაბამის დოზის დიაპაზონთან, რომელიც შესაფერისია მრავალი პაციენტისთვის. თუ ფიქრობენ, რომ პაციენტს აქვს ქრონიკული კრიტიკული დაავადება და მასთან ასოცირებული ძვლის მეტაბოლიზმის დარღვევა, ან იმობილიზაციით გამოწვეული ჰიპერკალცემია, რეკომენდებულია მასთან ერთად ინტრავენური პამიდრონატის დამატება 30 მგ ზედიზედ 3 დღის განმავლობაში ბისფოსფონატის მოქმედების დაგვიანებული დაწყების გამო (Chest.2000;118:761-6). აწარმოე მონიტორინგი ჰიპოკალცემიისთვის. არ გამოიყენოთ ბისფოსფონატები თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში.
          7. პარათირეოიდექტომია პირველადი ჰიპერპარათირეოზის მქონე პაციენტებისთვის
          8. პრედნიზონი 40 მგ/დღეში და მეტი 10 დღის განმავლობაში გრანულომატოზური დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის ( მაგ. სარკოიდოზი, ტუბერკულოზი)

       

    6. ფოსფორის ჰომეოსტაზის დარღვევები

      1. ფოსფორის ჰომეოსტაზის მიმოხილვა
        1. 99% უჯრედშიდა, აქედან 85% შეკავშირებულია ძვლებთან
        2. ფოსფორის უჯრედგარე აუზი: დაახლოებით 600 მგ (დაახლოებით 20 მმოლი), 10% შეკავშირებულია ცილასთან
        3. ნორმაში შრატში კონცენტრაცია: 2,5–4,5 მგ/დლ
        4. შრატში კონცენტრაციაზე შეიძლება გავლენა იქონიოს პარათირეოიდულმა ჰორმონმა (პარათირეოიდული ჰორმონის მომატება იწვევს ფოსფორის შარდით გამოყოფის გაზრდას), ხოლო ალკალემიამ შეიძლება შეამციროს შრატში ფოსფორის კონცენტრაცია.
        5. საშუალო დღიური მოთხოვნილება: დაახლოებით 20 მგ/კგ/დღეში
        6. თირკმელი არის ელიმინაციის ძირითადი გზა.
      2. ჰიპოფოსფატემია
        1. განმარტება: შრატის ფოსფორი 2,5-3 მგ/დლ-ზე ნაკლები; მძიმე ჰიპოფოსფატემია 1-1,5 მგ/დლ-ზე ნაკლები
        2. ნიშნები და სიმპტომები: სისუსტე, პარესთეზია; მძიმე დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს შეგუბებითი კარდიომიოპათია, გულის გაჩერება, კრუნჩხვები, კომა, სუნთქვის გაჩერება, რაბდომიოლიზი
        3. ეტიოლოგია:
          1. ალკოჰოლიზმი
          2. მალნუტრიციის/კვების აღდგენის (refeeding) სინდრომი
          3. კრიტიკული დაავადება (განსაკუთრებით ტრავმა, TBI, თერმული დაზიანება)
          4. დიაბეტური კეტოაციდოზი
          5. ღვიძლის რეზექცია
          6. მედიკამენტები - ინსულინი, კატექოლამინები, ანტაციდები, სუკრალფატი, კალციუმი
          7. ალკალემია
          8. მალაბსორბცია - ქრონიკული დიარეა
          9. ჰიპერპარათირეოიდიზმი
          10. ავთვისებიანი სიმსივნე ( ფოსფატონინები [მაგ: ფიბრობლასტის ზრდის ფაქტორი-23])
        4. მკურნალობა
          1. როდესაც პაციენტი იმყოფება ICU-ში და მართვით სუნთქვაზეა, შრატში ფოსფორის სამიზნე კონცენტრაციაა- 4 მგ/დლ (N Engl J Med 1985; 313:420 -4; Inten Care Med 1995; 21:826-31)
          2. ინტრავენური დოზირების გაიდლაინი

            3. ცხრილი 12. ფოსფორის ინტრავენური დოზირების სახელმძღვანელო გაიდლაინი
             შრატის ფოსფორი (მგ/დლ)  ზოგადი სამედიცინო-ქირურგიული პოპულაციაში დოზირება (მმოლ/კგ) (Crit Care Med 1995; 23:1504 -11)  მაღალი მოთხოვნილების* მქონე პოპულაცია (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2006; 30:209 -14)
             2.3–3  0.16  0.32
             1.6–2.2  0.32  0.64
             < 1.6  0.64  1
            * თერმული ტრავმის მქონე პაციენტები (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2001; 25:152-9), ტრავმის მქონე პაციენტები (განსაკუთრებით TBI) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2006; 30: 209-14; Nutrition 2010; 26: 784-90 Nutrition). პირები, რომლებსაც აღენიშნებათ მძიმე გართულებები კვების აღდგენის (refeeding) სინდრომით, ან პირები, რომლებსაც აქვთ ღვიძლის რეზექცია.
            პრეპარატი უნდა შეურიოთ 100-250 მლ ფიზიოლოგიურ ხსნარში, ან 5% დექსტროზის ხსნარში და მიეცეს არაუმეტეს 7,5 მმოლ/სთ სიჩქარით. ფოსფორი ყოველთვის უნდა შეუკვეთოთ მილიმოლებში, გამოყენებისა და მომზადებისთვის. აფთიაქში გამოყენებისა და მომზადების სიმარტივის მიზნით, ფოსფორი, შეძლებისდაგვარად, უნდა შეუკვეთოთ 3 მმოლის ჯერად ერთეულებში (მაგალითად, 15, 30, 45, 60).
            პაციენტებისთვის, რომელთა შრატში კალიუმი 4-ზე ნაკლებია (3 მმოლ P = 4,4 მეკვ კალიუმი) შესაძლებელია კალიუმის ფოსფატის მარილის გამოყენება. პაციენტებისთვის, რომელთა შრატში კალიუმი 4 ან მეტია (3 მმოლ P = 4 მეკვ Na) უნდა იქნას გამოყენებული ნატრიუმის ფოსფატის მარილი.
          3. პერორალური ან ენტერალური ფოსფორის დოზირება:
            1. (a) ძნელი შესასრულებელი პაციენტებში, რომლებიც არ იღებენ EN-ს ერთკომპონენტიანი პროდუქტების, შევსებისთვის საჭირო დოზების და კუჭ-ნაწლავის გვერდითი ეფექტების გამო. (მაგ: დიარეა)
            2. (b) Neutra-Phos და Neutra-Phos K (მხოლოდ 8 მმოლი ფოსფორი თითო ტაბლეტზე/პაკეტში)
            3. (c) შეიძლება საინექციო კალიუმის ფოსფატის/ნატრიუმის ფოსფატის დამატება ენტერალური კვების ხსნარში (მაგ: 30 მმოლ/ლ) ან ნატრიუმის ფოსფატის პერორალურ ხსნარში 5–10 მლ ლიტრ EN ( 5 მლ = 20 მმოლ ფოსფორი)
      3. ჰიპერფოსფატემია
        1. განმარტება: შრატში ფოსფორის კონცენტრაცია 5 მგ/დლ-ზე მეტი, ჩვეულებრივ კლინიკურად არ არის მნიშვნელოვანი, სანამ შრატის ფოსფორი არ აცდება 6 მგ/დლ-ს
        2. ნიშნები და სიმპტომები: ჰიპოკალცემია და მეტასტაზური კალციფიკაცია (მაგ: ნერვ-კუნთოვანი გაღიზიანებადობა, QT ინტერვალის გახანგრძლივება, ტეტანია) – ჩვეულებრივ არ ხდება მანამ, სანამ შრატის კალციუმ-ფოსფორის პროდუქტის შემცველობა არ მიაღწევს 55-ს, ან მეტს (Adv Exp Med Biol 1978; 103:195-201).
        3. ეტიოლოგიები:
          1. თირკმლის უკმარისობა
          2. იმობილიზაცია
          3. ქრონიკული კრიტიკულ დაავადებასთან ასოცირებული ძვლის მეტაბოლური დაავადება
          4. ფოსფორის ჭარბი მიღება
          5. D ვიტამინის ტოქსიურობა
          6. სიმსივნის ლიზისის სინდრომი (Tumor lysis syndrome)
          7. ჰიპოპარათირეოიდიზმი
        4. მკურნალობა:
          1. შეამცირეთ ფოსფორის მიღება (გამორიცხეთ PN ხსნარი, +/- შეამცირეთ PN ხსნარის ლიპიდური შემცველობა, თუ PN ხსნარში მაღალი ცხიმიანობაა [საკამათოა, რადგან ფოსფორი ორგანული ფორმითაა: ფოსფოლიპიდები და არა არაორგანული, როგორიცაა ნატრიუმის ფოსფატი]; გადადი „დაბალ, ან უელექტროლიტო” ან თირკმლის ენტერალურ ფორმულაზე).
          2. ფოსფატის ბაინდერები (Am J Health Syst Pharm 2005; 62:2355 -61)
          ცხრილი 13. ფოსფორის ბაინდერები
           მედიკამენტი  ხელმისაწვდომი დოზა  ფოსფორის შეკვრის უნარი  რეკომენდებული ემპირიულისაწყისი დოზა
          კალციუმის კარბონატი a 500, 750, 1000 მგ ტაბლეტზე კალციუმი 43 მგ/გ 1გ QID
          კალციუმის აცეტატი a 667 მგ ტაბლეტზე კალციუმი 106 მგ/გ 1334–2001 მგ TID
          სეველამერ b 800 მგ თითო კაფსულა ან პაკეტი სეველამერი 80 მგ/გ 800-1600 მგ TID
          ლანთანი 250, 500, 750, 1000 მგ ტაბლეტზე მონაცემები მიუწვდომელია 500 მგ TID

          a არ გამოიყენოთ, თუ პაციენტს აღენიშნება ჰიპერკალცემია.
          b კარბონატი გამოდის ფხვნილის სახით; ზონდით კვებაზე მყოფი პაციენტებისთვის ადმინისტრირება უფრო ადვილია; თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, მისი გამოყენებისას მეტაბოლური აციდოზის გაუარესება ნაკლებად სავარაუდოა, ვიდრე გელის კაფსულის დროს რადგან გელის კაფსულა არის მარილმჟავას მარილის სახით.
          QID = ოთხჯერ დღეში; TID = სამჯერ დღეში.

     

  2. მჟავა-ტუტოვანი დარღვევები

    1. ნორმალური ჰომეოსტაზი
      1. ნორმალური მაჩვენებლები

        2. ცხრილი 14. სისხლის გაზების ნორმალური მნიშვნელობები
        ცვლადები არტერიული სისხლი შერეული ვენური სისხლი
        pH 7.35–7.45 7.31–7.41
        P co2 35–45 41–51
        P o2 80–100 35–40
        HCO3 22–26 22–26
        ფუძეთა სიჭარბე (BE) -2-დან +2-მდე -2-დან +2-მდე
        SaO2 >95% 70%-75%
        HCO3 = ბიკარბონატი.

      2. ABG-ების ინტერპრეტაცია
        1. აციდემია (pH 7,35-ზე ნაკლები) ალკალემიის წინააღმდეგ (pH 7,45-ზე მეტი)
        2. აციდემია და ალკალემია აღნიშნავს არანორმალურ pH-ს, რომელიც არის შესაბამისად დაბალი, ან მაღალი. აციდოზი და ალკალოზი ეხება მეტაბოლურ, ან რესპირატორულ პროცესებს, რამაც გამოიწვია არანორმალური pH. მიუხედავად იმისა, რომ ტერმინები ემი და ოზი მსგავსია, ისინი ცალსახად განსხვავდება.

        ცხრილი 15. მძიმე აციდემიის გვერდითი ეფექტები (pH 7.25 ან ნაკლები)
        გულის მუშაობის დარღვევა გაზრდილი მეტაბოლური მოთხოვნები
        პერიფერიული იშემია (სისხლის ცენტრალიზაცია) ინსულინის რეზისტენტობა
        გაზრდილი ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა ატფ-ის სინთეზის დაქვეითება
        ჰიპოტენზია გაზრდილი ცილის დაშლა
        არითმიის გაზრდილი რისკი ჰიპერკალიემია
        კატექოლამინებზე რეაგირების დაქვეითება დიაფრაგმული დაღლილობა/დისპნოე
        ცნობიერების დაბინდვა/კომა ჰიპერვენტილაცია


        ცხრილი 16. მძიმე ალკალემიის გვერდითი ეფექტები (pH 7,55 ან მეტი)
        არტერიოლული სპაზმი ჰიპოკალიემია
        ჰიპოტენზია ჰიპოფოსფატემია
        არითმიის გაზრდილი რისკი ჰიპოკალცემია/ტეტანია
        კორონარული სისხლის ნაკადის დაქვეითება/სტენოკარდიის ბარიერის დაქვეითება ორგანული მჟავების წარმოება
        კრუნჩხვები ჰიპოვენტილაცია/ჰიპერკაპნია/ჰიპოქსემია
        ლეთარგია, დელირიუმი, სტუპორი  
        მარტივი მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების შემთხვევაში, განსაზღვრეთ pH, Pco2 და HCO3 ამ თანმიმდევრობით. 7.40-ის რომელ მხარესაც არ უნდა იყოს pH, რესპირატორული, ან მეტაბოლური პროცესები, რომლებიც ემთხვევა ამ pH-ის ანომალიას, არის პირველადი ეტიოლოგია. თუ pH 7.40-ზე ნაკლებია, მომატებული P co 2 (რესპირატორული აციდოზი), ან დაქვეითებული HCO 3 (მეტაბოლური აციდოზი) არის პირველადი ეტიოლოგია. თუ pH 7.40-ზე მეტია, დაქვეითებული Pco2 (რესპირატორული ალკალოზი), ან გაზრდილი HCO3 ( მეტაბოლური ალკალოზი) არის პირველადი ეტიოლოგია. ჰაბერის მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების მარტივი შესავალი მიმოხილვა მოცემულია ცნობარში (West J Med 1991; 155:146 -51). თუმცა, ზოგჯერ წარმოდგენილია ერთზე მეტი პირველადი ანომალია, ან საპასუხო კომპენსატორული პროცესი (მეტაბოლური, ან რესპირატორული) არაადეკვატურია და ამან შესაძლოა მიგვიყვანოს მჟავა-ტუტოვან დარღვევამდე. შედეგად, შემუშავდა სხვადასხვა ფორმულა იმის პროგნოზირებისთვის, თუ რა შეიძლება ჩაითვალოს ადეკვატურ კომპენსაციად. თუმცა, ამ მათემატიკური განტოლებიდან ბევრს აქვს შეზღუდვები მათ კლინიკურ გამოყენებასა და სიზუსტეში ( Crit Care Med 2007; 35:126470; Am J Resp Crit Care Med. 2000; 162: 2246-51; J Trauma Acute Care Surg 2012; 73:27 -32; Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:162-74; Arch Intern Med 1992;152:1625-9) და შეიძლება რთული დასამახსოვრებელი იყოს (West J Med 1991; 155:146-51).
        გარდა ამისა, შერეული მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების პრობლემას ართულებს მთელი რიგი ფაქტორები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს შეცდომები მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების ინტერპრეტაციაში. ეს შეიძლება მოიცავდეს არასტაციონარულ პირობებს, ისევე პაციენტის უუნარობას რესპირატორული გზით მოახდინოს ადეკვატური კომპენსაცია მექანიკური ვენტილაციის გამო. ზოგიერთი ყველაზე გავრცელებული განტოლება მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების შესაფასებლად განხილულია ამ თავში მოგვიანებით.

      3. ფუძეთა სიჭარბის გამოყენება
        1. ასახავს ფუძის რაოდენობას, რომელიც საჭიროა in vitro პლაზმის pH-ის დასაბრუნებლად 7,40-მდე სტანდარტულ პირობებში (P co2 40 mm Hg, 37°C)
        2. ფუძეთა სიჭარბე ასახავს მეტაბოლურ კომპონენტს ABG-ს ინტერპრეტაციისთვის. ზოგიერთი აღწერს მის გამოყენებას, როგორც საშუალებას, რომელიც კლინიცისტს თითქმის ათავისუფლებს "მჟავა-ტუტოვანი" კორექტირების ფორმულების დამახსოვრებისაგან (აღწერილია შემდეგნაირად). მიუხედავად მისი სიმარტივისა, მას აქვს შეზღუდვები (J Trauma Acute Care Surg 2012; 73:27-32). კრისტალოიდებით რესუსიტაციმ (რაც იწვევს ჰიპერქლორემიულ აციდოზს), ეგზოგენური ბიკარბონატის მიღებამ, ეთანოლის მიღებამ და აცეტატ/ბიკარბონატის ბუფერმა ჰემოდიალიზის დროს, ან CRRT ხსნარებმა შეიძლება გამოიწვიოს ფუძეთა სიჭარბის არასწორი გამოთვლები და შეცდომები ინტერპრეტაციაში ( J Trauma Acute Care 1-37232 : ).

      4. კომპენსატორული პასუხი მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების მიმართ
      ცხრილი 17. მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების მოსალოდნელი კომპენსაცია ( Crit Care 2000; 4:6 -14)
      პირველადი დარღვევა შრატის HCO3
      (mEq /L)      		 მოსალოდნელი P co2 (მმ Hg)
      მეტაბოლური აციდოზი ≤ 22 (1,5 x HCO3 ) + 8 (± 2)
      მეტაბოლური ალკალოზი ≥ 28 (0,7 x HCO3 ) + 21
      პირველადი დარღვევა P co2
      (mm Hg)      		 მოსალოდნელი შრატის HCO3 ( mEq /L)

      რესპირატორული აციდოზი
      (მწვავე) a

      რესპირატორული აციდოზი
      (ქრონიკული) a


      >45



      >45
      [(P co2 − 40)/10] + 24



      [(P co2 − 40)/3] + 24
      ან
      HCO3 უნდა გაიზარდოს ≈ 4 მეკვ / ლ-ით ყოველი10 მმ Hg-ით მატებაზე P co2 > 40

      რესპირატორული ალკალოზი
      (მწვავე) a

      რესპირატორული ალკალოზი
      (ქრონიკული) a


      < 35



      < 35
      24 − [(40 − P co2 )/5]



      24 − [(40 − P co2 )/2]
      ან
      CO2- ის ყოველი 10 მმ Hg შემცირებისას HCO3 უნდა შემცირდეს ≈ 5 მეკვ /ლ- ით
      a კომპენსაცია განსხვავდება მწვავე და ქრონიკული რესპირატორული დარღვევებისთვის, რადგან თირკმელებს სჭირდება დაახლოებით 2 დღე რესპირატორული სტატუსის მუდმივ ცვლილებასთან ადაპტაციისთვის.

    2. რესპირატორული აციდოზი
      1. დარწმუნდით, რომ ეს არ არის გამოწვეული ჭარბი სედაციის/ტკივილგამაყუჩებლების, ან EN/PN-ით ზედმეტი კვების გამო.
      2. მეტაბოლური კომპენსაცია - იხილეთ ცხრილი 17.
    3. რესპირატორული ალკალოზი
      1. დარწმუნდით, რომ პაციენტი იღებს ადექვატურ სედაციას/ტკივილგამაყუჩებელ საშუალებას, მკურნალობს ცხელებას/პნევმონიას; ნიკოტინისა და წამლის მოხსნის რეჟიმი არის შესაბამისი
      2. მეტაბოლური კომპენსაცია - იხილეთ ცხრილი 17.
    4. მეტაბოლური აციდოზი
      1. შრატის anion gap-ის გამოყენება (AG)
        1. გამოიყენება მეტაბოლური აციდოზის ეტიოლოგიის დასადგენად. AG არის განსხვავება სისხლში მთავარ კატიონებსა და ანიონებს შორის (მცდელობა გამოავლინოს არის თუ არა გაუზომავი ანიონების სიმრავლე).
          AG = (Na + K) - (Cl + HCO3 )
        2. ნორმალური დიაპაზონი არის დაახლოებით 3-12 მეკვ / ლ. იმის გამო, რომ შრატში კალიუმი მცირეა, ის ხშირად არ გამოიყენება კათიონების გამოთვლისას (მაგ. მხოლოდ Na+ )
        3. ზოგიერთი კლინიცისტი ამატებს AG-ის ფორმულას შრატის ალბუმინს ( Crit Care Med 1998; 26:1807-10) და ფოსფორს ( Crit Care Med 2007; 35:2630-6) (შრატში ალბუმინის კონცენტრაცია უნდა გამრავლდეს 2-2,3-ზე, ხოლო შრატის ფოსფორი [მილიგრამი / დეცილიტრზე] უნდა გამრავლდეს 0,5-ზე და ორივე უნდა დაემატოს ანიონებს [მაგ: ქლორიდი პლუს ბიკარბონატი]). ამ მეთოდის გამოყენებით, შესწორებული AG (ზოგჯერ მას უწოდებენ strong ion gap-ს როდესაც საქმე ეხება მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების ინტერპრეტაციის ფიზიკურ-ქიმიურ მეთოდოლოგიას.) უნდა იყოს 0-თან ახლოს (±2), თუ პაციენტს არ აქვს AG აციდოზი.
        4. AG აციდოზის მიზეზები: ადვილად დასამახსოვრებელი ფორმულა (არის სხვა) არის A MUD PIE:
          A = ასპირინი (ან სხვა სალიცილატები)
          M = მეთანოლი
          U = ურემია (რაბდომიოლიზის ჩათვლით)
          D= დიაბეტი (დიაბეტური კეტოაციდოზი)
          P = პარალდეჰიდი
          I = ინფექცია, ან იშემია (ლაქტ-აციდოზი)
          E = ეთილენგლიკოლის, ან ეთანოლის ტოქსიურობა
        5. ლაქტაციდოზის სახეები (ლაქტატი 18/დლ-ზე მეტი და pH 7,35-ზე ნაკლები)
          1. ტიპი A: ჰიპოპერფუზია (კარდიოგენური ან სეპტიური შოკი, რეგიონალური იშემია, მძიმე ანემია)
          2. ტიპი B: მეტაბოლური - არ არის ქსოვილის ჰიპოქსია
            1. (a) B1 = სეფსისი შოკის გარეშე, ღვიძლის დაავადება, ლეიკემია, ლიმფომა, შიდსი (შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი)
            2. (b) B2 = მედიკამენტები/ტოქსინები (მეტფორმინი, დიდანოზინი /სტავუდინი/ზიდოვუდინი, ეთანოლი, ლინზოლიდი, პროპოფოლი, პროპილენგლიკოლის ტოქსიკურობა გამოწვეული ინტრავენური ლორაზეპამით, ან პენტობარბიტალით), ნიტროპრუსიდის (ციანიდის) ტოქსიკურობა.
            3. (c) B3 = მეტაბოლიზმის თანდაყოლილი დარღვევები (პირუვატდეჰიდროგენაზას დეფიციტი)
      2. ნორმალური AG აციდოზის მიზეზები
        კიდევ ერთი ადვილად დასამახსოვრებელი ფორმულა (არის სხვებიც) არის ACCRUED.
        A = ამონიუმის ქლორიდი/აცეტაზოლამიდი (შარდის ბიკარბონატის დაკარგვა)
        C = ქლორიდის მიღება (PN, ინტრავენური ხსნარები)
        C = ქოლესტირამინი (GI ბიკარბონატის დაკარგვა)
        R = თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი: ტიპები I, II და IV
        U = შარდი შედის ნაწლავში (მაგ: ილეური შერთული, ვეზიკოენტერული ფისტულა)
        E = ენდოკრინული დარღვევები (მაგ: ალდოსტერონის დეფიციტი)
        D = დიარეა, ან წვრილი/მსხვილი ნაწლავიდან სითხის დაკარგვა (მაგ: ენტერო-კუტანეური ფისტულები)
      3. დელტა თანაფარდობის (Delta ratio) გამოყენება შერეული მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების დასადგენად
        დელტა თანაფარდობა = ΔAG/ΔHCO3 = (გაზომილი AG−ნორმალური AG) /(ნორმალური HCO3 −გაზომილი HCO3 ) = (AG−14)/(24−გაზომილი HCO3 )
        4. ცხრილი 18. დელტა თანაფარდობის ინტერპრეტაცია
        დელტა თანაფარდობა შეფასება
        <0.4 ჰიპერქლორემიული ნორმალური AG-იანი აციდოზი
        <1 მაღალი AG-იანი აციდოზი და ნორმალური AG-იანი აციდოზი
        1–2 AG აციდოზი
        >2 მაღალი AG-იანი აციდოზი და თანმხლები მეტაბოლური ალკალოზი, ან უკვე არსებული კომპენსირებული რესპირატორული ალკალოზი
      4. დელტა თანაფარდობის ალტერნატიული მეთოდი (და შესაძლოა უფრო მარტივი მიდგომა) არის "excess gap" გამოთვლა AG-თან შედარებით (West J Med 1991; 155:146 -51).
        Excess gap = AG − 12 (12 არის AG ნორმის ზედა ზღვარი).
      5. excess gap შემდეგ ემატება შრატში ბიკარბონატის გაზომილ კონცენტრაციას. თუ ჯამი ნაკლებია შრატში ბიკარბონატის ნორმალურ კონცენტრაციაზე (მაგ: 28-30 მეკვ /ლ), არსებობს შერეული AG და არა-AG აციდოზი. თუ ჯამი აღემატება ბიკარბონატების ნორმალურ კონცენტრაციას, პაციენტს სავარაუდოდ აქვს AG აციდოზი და თანმხლები მეტაბოლური ალკალოზი.
      6. სუნთქვის კომპენსაციის შეფასება: იხილეთ ცხრილი 17
      7. მკურნალობა
        1. აგრესიული ინტერვენციული თერაპია არ არის საჭირო 7.20-7.25-ზე ნაკლები pH-მდე
        2. მჟავა-ტუტოვანი დარღვევის მკურნალობაში მთავარი აქცენტი უნდა იყოს პირველადი ეტიოლოგიის მკურნალობა!
        3. ტუტეს ინტრავენური წყაროები - თუ შესაძლებელია, ტარდება კონსერვატიულად პირველადი დაავადების მკურნალობასთან ერთად. მიზანი არ არის pH-ის ნორმალიზება, არამედ მისი გაუმჯობესება (აუცილებლად მოერიდეთ ზედმეტ კორექციას).
          1. ნატრიუმის ბიკარბონატი- ყველაზე ხშირად გამოყენებული
          2. ნატრიუმის აცეტატი - ხელმისაწვდომია PN ხსნარებში
          3. ნატრიუმის ციტრატი - გამოიყენება პერორალურად თირკმელების ქრონიკული დაზიანების მქონე პაციენტებისთვის
          4. THAM (0.3 N ტრომეთამინი) - შესაძლოა გამოყენებული იყოს ქრონიკული და მძიმე ჰიპერკაპნიის, ან მოცულობითი გადატვირთვის მქონე პაციენტებისთვის (ძალიან იშვიათად გამოიყენება ჩვენს კლინიკურ პრაქტიკაში; თუმცა, ზოგიერთ დაწესებულებას უხდებოდა THAM-ის გამოყენება უფრო ხშირად ბოლო წლებში ინტრავენური კრისტალოიდების/ბიკარბონატების დეფიციტის გამო.)
        4. ბიკარბონატის მთლიანი დოზა ( mEq ) = 0,5 x Wt (კგ) x (24 − HCO3)
          1. მიეცით გამოთვლილი მთლიანი დოზის მესამედიდან ნახევრამდე (ან 1–2 მეკვ /კგ) რამდენიმე საათის განმავლობაში, რათა მიაღწიოთ pH დაახლოებით 7,25 (თუ შესაძლებელია, მოერიდეთ ბოლუსებს).
          2. მას შემდეგ, რაც pH არის დაახლოებით 7.25 ან მეტი, შეანელეთ კორექცია ბიკარბონატის 4–6 მეკვ /ლ -ზე მეტი გაზრდის გარეშე, რათა თავიდან აიცილოთ სამიზნე pH-ის გადაჭარბება.
          3. სერიული ABG-ები (მაგ: ყოველ 6 საათში), აკონტროლე შრატში კალიუმის შემცირების სიჩქარე
          4. ნატრიუმის ბიკარბონატის ინფუზიის გამოყენება საკამათოა ლაქტ-აციდოზის მქონე პაციენტებში ( Curr Opin Crit Care 2008;14:379-83).
        5. ნატრიუმის ბიკარბონატის დოზის გადაჭარბების გვერდითი ეფექტები:
          1. ჰიპერნატრიემია, ჰიპეროსმოლარობა, მოცულობის გადატვირთვა
          2. ჰიპოკალემია, ჰიპოკალცემია, ჰიპოფოსფატემია
          3. აციდოზის პარადოქსული გაუარესება (თუ P co 2 წარმოების ფრაქციული ზრდა აღემატება ბიკარბონატების ფრაქციულ ცვლილებას)
          4. გადამეტებული ალკალიზაცია
        6. THAM - მოქმედების ხანმოკლე ხანგრძლივობა, ვიდრე ნატრიუმის ბიკარბონატი და, როგორც ჩანს, არ ამცირებს შრატში კალიუმს. (J Nephrol 2005;18:303-7)

    5. მეტაბოლური ალკალოზი: pH 7,45-ზე მეტი; სიმპტომები, როგორც წესი, არ არის მძიმე მანამ, სანამ pH არ აცდება 7.55–7.60-ს
      1. შეფასება (მკურნალობის შერჩევაში დასახმარებლად) შარდის ქლორიდის დონის მიხედვით
        1. მარილის ხსნარის მიმართ რეაქციის მქონე ალკალემია (saline-responsive alkalemia) (შარდის ქლორიდი 10 მეკვ/ლ-ზე ნაკლები)
          1. კუჭის წვენის ჭარბი დაკარგვა
          2. დიურეზული თერაპია (განსაკუთრებით მარყუჟოვანი შარდმდენები)
          3. დეჰიდრატაცია (contraction alkalosis)
          4. ჰიპოკალიემია
          5. (ზედმეტად) ქრონიკული ჰიპერკაპნიის კორექცია
        2. მარილის ხსნარის მიმართ რეზისტენტული (Saline resistant alkalemia) (შარდის ქლორიდი 20 მეკვ/ლ-ზე მეტი)
          1. გადაჭარბებული მინერალოკორტიკოიდული აქტივობა (მაგ: ჰიდროკორტიზონი)
          2. ტუტეების გადაჭარბებული მიღება
          3. კალიუმის ღრმა დაქვეითება (შრატის კალიუმი 3 მეკვ /ლ -ზე ნაკლები )
          4. ძირტკბილას (მინერალოკორტიკოიდების) ჭარბი მიღება
          5. მასიური სისხლის გადასხმა
        3. რესპირატორული კომპენსაცია (ძალიან ვარიაბელურია და შესაძლოა შეუძლებელიც იყოს ვენტილატორზე მყოფი პაციენტებისთვის)
        4. ინტრავასკულარული მოცულობის სტატუსი (მნიშვნელოვანია მარილის ხსნარის მიმართ რეაქციის მქონე ალკალემიის დროს)
      2. მკურნალობა - მარილის ხსნარის მიმართ რეაქციის მქონე ალკალემია
        1. გამომწვევი მიზეზის მკურნალობა (თუ შესაძლებელია).
        2. შემცირდა უჯრედშიდა მოცულობა? მიეცით ინტრავენური 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ინფუზია (საჭიროების შემთხვევაში კალიუმის ქლორიდით).
        3. გაიზარდა უჯრედშიდა მოცულობა? აცეტაზოლამიდი 250–500 მგ პერორალურად, ან ინტრავენურად ერთხელ, ან ოთხჯერ დღეში, პლუს საჭიროების შემთხვევაში კალიუმის ქლორიდი,  (Intensive Care Med 2010; 36:859 -63; Acta Anesthesiol Scand 1983;27:252-4; Crit Care Med 1999; 27: 1257-61).
          1. მარილმჟავას თერაპია, თუ ალკალოზი მუდმივია, ან საწყისი pH 7.6-ზე მეტია
            1. (a) N, ან 0,2 N მარილმჟავა (გამოიყენეთ 0,2 N იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც საჭიროებენ სითხის შეზღუდვას). მარილმჟავა უნდა მიეცეს ცენტრალური ვენური კათეტერით და საჭიროებს მიწოდებას მინის ბოთლში.
          2. მარილმჟავას დოზა:
            1. (a) ქლორიდის დეფიციტი (Arch Surg 1975; 110:819 -21):
              დოზა ( mEq ) = 0,2 ლ/კგ x წონა (კგ) x (103 − შრატის ქლორიდი)
            2. (b) ბიკარბონატების სიჭარბე (J Am Soc Nephrol 2000; 11: 369-75):
              დოზა ( mEq ) = 0,5 ლ/კგ x წონა (კგ) x (შრატში HCO 3 - 24)
            3. (c) დიკერსონის ემპირიული მიდგომა: მიეცით გამოთვლილი დოზის ნახევარი 12 საათის განმავლობაში, გაიმეორეთ ABG მარილმჟავას ინფუზიის დაწყებიდან 6 და 12 საათში და საჭიროების შემთხვევაში შეცვალეთ ინფუზიის სიჩქარე; გააგრძელეთ თერაპია და მონიტორინგი 7,5-ზე ნაკლები pH-მდე; შემდეგ შეაჩერე ინფუზია და გადააფასე
      3. მკურნალობა - მარილის ხსნარის მიმართ რეზისტენტული ალკალოზი: გამომწვევი მიზეზის მკურნალობა (თუ შესაძლებელია).
        1. ეგზოგენური კორტიკოსტეროიდები - შეამცირეთ დოზა, ან გამოიყენეთ პრეპარატი ნაკლები მინერალოკორტიკოიდული ეფექტით.
        2. ტუტეების გადაჭარბებული მიღება – შეცვალეთ რეჟიმი.
        3. ღრმა ჰიპოკალიემია (შრატში კალიუმის დონე 3 მეკვ/ლ-ზე ნაკლები) - კალიუმის აგრესიული შეყვანა.
        4. იშვიათი მიზეზები: ენდოგენური მინერალოკორტიკოიდების სიჭარბე (ბარტერის, ან გიტელმანის სინდრომი) - სპირონოლაქტონი, ამილორიდი ან ტრიამტერენი; განიხილეთ ქირურგიული ჩარევა
        5. ლიდლის სინდრომი: ამილორიდი, ან ტრიამტერენი
    6. სტიუარტის, ან ფიზიკოქიმიური მიდგომა მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების მიმართ - მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების ეს ახალი მიდგომა ემყარება იონებს შორის მუხტის განსხვავებას. არსებითად, მჟავა-ტუტოვანი დარღვევების იდენტიფიცირება შესაძლებელია საერთო კათიონების (ნატრიუმი, კალიუმი, იონიზებული კალციუმი, იონიზებული მაგნიუმი) და ყველა ჩვეულებრივი ანიონის (ქლორიდი, ლაქტატი) აქტივობის განსხვავებებით. ასევე მხედველობაში მიიღება ალბუმინისა და შრატის ფოსფატის გავლენა. მიუხედავად იმისა, რომ ამ მეთოდს აქვს უპირატესობა აქ განხილულ ტრადიციულ მეთოდთან შედარებით, სტიუარტის მიდგომა გააკრიტიკეს ზოგიერთებმა, რადგან ის არ იძლევა დიაგნოსტიკურ, ან პროგნოზულ უპირატესობას ტრადიციულ/ბიკარბონატულ ანალიზთან შედარებით (Crit Care Med 2007; 35:1264–70). ამ მეთოდოლოგიის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის მიმართეთ სხვა წყაროებს (Crit Care Med 2004; 32:1120-4; J Trauma 2009; 66:1045-51; J Crit Care.1995; 10:51-5).

     

  3. კვებითი მხარდაჭერა

    • კვების შეფასება
      1. არასწორი კვების კლასები
        1. "ახალი" American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) international consensus nomenclature (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2010; 34:156 -9)
          1. შიმშილთან დაკავშირებული მალნუტრიცია (მაგ: ნერვული ანორექსია)
          2. ქრონიკულ დაავადებასთან დაკავშირებული მალნუტრიცია (მაგ: კრონის დაავადება, ორგანოთა უკმარისობა)
          3. მწვავე დაავადება, ან ტრავმასთან დაკავშირებული მალნუტრიცია (მაგ: ძირითადი ინფექცია, დამწვრობა, ტრავმა) მწვავე დაავადება, ან ტრავმასთან დაკავშირებული მალნუტრიცია (მაგ: მძიმე ინფექცია, დამწვრობა, ტრავმა)
        2. "კლასიკური" განმარტება
          1. მარაზმი (მაგ. ცხიმის/კუნთების პროტეინის მარაგის დაქვეითება, მაგრამ ნორმალური შრატის ცილები)
          2. კვაშიორკორი (მაგ. ნორმალური ცხიმი, კუნთების პროტეინის შემცირება, შრატის ცილების დაქვეითება)
          3. კვაშიორკორ-მარაზმის კომბინაცია (ცხიმის, კუნთების პროტეინის და შრატის ცილების შემცირება)
        3. წონის დაკლების საფუძველზე - 6 თვის განმავლობაში 10%-იანი უნებლიე წონის დაკარგვა  ითვლება მნიშვნელოვნად.
        4. მიმდინარე წონის მიხედვით
          1. მსუბუქი მალნუტრიცია: იდეალური სხეულის წონის (IBW) 80%-89%
          2. ზომიერი მალნუტრიცია: IBW-ის 70%-79%
          3. მძიმე მალნუტრიცია: IBW-ის 70%-ზე ნაკლები
          4. სიმსუქნე: IBW-ის 130%-ზე მეტი
            (IBW: ქალი = 45,5 კგ/5 ფუტი + 2,3 კგ 5 ფუტზე ზემოთ თითო დიუიმზე
            მამაკაცი = 50 კგ/5 ფუტი + 2.3 კგ 5 ფუტის ზემოთ თითო ინჩზე)
        5. სხეულის მასის ინდექსის საფუძველზე (BMI = წონა (კგ)/სიმაღლე2 (მ2)
          1. 18.5-ზე ნაკლები: მცირეწონიანი
          2. 18.5–24.9: ნორმალური წონის
          3. 25–29.9: ჭარბი წონა
          4. 30–34.9: I კლასის სიმსუქნე
          5. 35–39.9: II კლასის სიმსუქნე
          6. >40: III კლასის სიმსუქნე
        6. წონის ემპირიული კორექტირება ამპუტაციის დროს
        ცხრილი 19. სხეულის ნაწილების წვლილი სხეულის წონაში (J Am Diet Assoc 1995; 95:215 -8)
        სხეულის ნაწილის ამპუტაცია სავარაუდო წვლილი სხეულის წონაში (%)
        ტერფი 1.5
        კანჭი, ტერფი 5.9
        ფეხი (თეძოდან) 16
        მტევანი 0.7
        მტევანი და წინამხარი 2.3
        მკლავი 5
      2. შრატის ცილები, რომლებიც გამოიყენება კვების შეფასებაში
        1. ალბუმინი: ნახევარდაშლის პერიოდი 20 დღე
          1. გამოფიტვა: მსუბუქი 2,8–3,5 გ/დლ, ზომიერი 2,1–2,7 გ/დლ, მძიმე <2,1 გ/დლ–ზე 
          2. შეზღუდვები: ხანგრძლივი ნახევარდაშლის პერიოდი, დიდი მოცულობა; არის მწვავე ფაზის უარყოფითი რეაქტიული ცილა, რომელიც მცირდება ინფექციის, ანთების, ოპერაციის, დაზიანების, ან სხვა მწვავე მოვლენის საპასუხოდ
        2. ტრანსფერინი: ნახევარდაშლის პერიოდი 7 დღე
          1. გამოფიტვა: მსუბუქი 150-250 მგ/დლ, ზომიერი 100-150 მგ/დლ, მძიმე 100 მგ/დლ-ზე ნაკლები
          2. შეზღუდვები: იზრდება რკინის დეფიციტის დროს; არის მწვავე ფაზის უარყოფითი რეაქტიული ცილა, რომელიც მცირდება ინფექციური ანთების, ოპერაციის, დაზიანების ან სხვა მწვავე მოვლენის საპასუხოდ
        3. პრეალბუმინი: ნახევარდაშლის პერიოდი 2 დღე
          1. გამოფიტვა: მსუბუქი 10-15 მგ/დლ, ზომიერი 7-10 მგ/დლ, მძიმე 7 მგ/დლ-ზე ნაკლები
          2. შეზღუდვები: იზრდება CKD-ის დროს; არის მწვავე ფაზის უარყოფითი ცილა, რომელიც მცირდება ინფექციის, ანთების, ოპერაციის, დაზიანების ან სხვა მწვავე მოვლენის საპასუხოდ.
        4. ფიზიკალური გასინჯვა: სხეულის კანქვეშა ცხიმის დაკარგვა, კუნთების ატროფია (დროებითი ატროფიის ჩათვლით), ქვედა კიდურების შეშუპება და/ან ასციტი
        5. სუბიექტური გლობალური შეფასება (JPEN J Parenter Enteral Nutr 1987; 11:8-13): მოიცავს ზოგად შეფასებას პაციენტის ისტორიის ხუთი მონაცემის ჩართვით (წონის კლების არსებობა, კვების რაციონის ცვლილება, მნიშვნელოვანი გვერდითი GI სიმპტომების არსებობა, რომელიც მდგრადია 2 კვირაზე მეტი ხნის მანძილზე, ფიზიკური ფუნქციონალური შესაძლებლობები და მეტაბოლური მოთხოვნილებები პაციენტის პათოლოგიური მდგომარეობის გათვალისწინებით) და ფიზიკალური გასინჯვა

    • ენერგეტიკული მოთხოვნები
      1. კალორაჟის მოთხოვნილების შეფასება: "ოქროს სტანდარტი" - არაპირდაპირი კალორიმეტრია - გაზომილი ენერგიის ხარჯვა O2 -ის მოხმარებით და CO2 -ის წარმოებით
        1. რესპირატორული კოეფიციენტი (V co2 /Vo2); 1- ნახშირწყლების დაჟანგვისთვის; 0.7- ცხიმის დაჟანგვისთვის; 0.8- ცილის დაჟანგვისთვის; 1-ზე მეტი ჩვეულებრივ გულისხმობს გადაჭარბებულ კვებას (ცხიმის წმინდა სინთეზი), 0,7-ზე ნაკლები მიუთითებს კეტოზზე, ან გაზომვის ხარვეზზე (ჩასუნთქული ჟანგბადის [Fio2] ზედმეტად მაღალი დონე,  ცვალებადობა  Fio2-ის უფრო მაღალი კონცენტრაციების დროს)
        2. სხვადასხვა ორგანიზაციების სახელმძღვანელო რეკომენდაციები

          3. ცხრილი 20. სახელმძღვანელო რეკომენდაციები კალორიების მიღებასთან დაკავშირებით
          ორგანიზაცია რეკომენდაცია
          American College of Chest Physicians (Chest 1997;111:769-78) 25 კკალ/კგ/დღეში; იზრდება 10%-20%-ით SIRS-ის დროს
          SCCM/ASPEN (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33: 277 -316) 25-30 კკალ/კგ/დღეში, ან არაპირდაპირი კალორიმეტრიის გამოყენება
          ESPEN PN (Clin Nutr 2009; 28:387 -400) 25 კკალ/კგ/დღეში (გაზომილი REE-ის არარსებობის შემთხვევაში)
          ESPEN EN (Clin Nutr 2006; 25:210 -23) 20-25 კკალ/კგ/დღეში (მწვავე ფაზაში)
          25-30 კკალ/კგ/დღეში (აღდგენის პერიოდში)
          ASPEN Obesity (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013;37:714-44) <14 კკალ/კგ ფაქტობრივი წონა/დღეში, ან სავარაუდო მოთხოვნილების 50%-70% ცილების მაღალი მიღებისას
          Eastern Association for Surgery of Trauma (J Trauma 2004;57:660-9) 25-30 კკალ/კგ/დღეში, ან 1.2-1.4 x BEE, (Harris-Benedict equations) ან 1.2-1.4 x BEE (Harris-Benedict equations), 30 კკალ/კგ/დღეში (1.4 x BEE) პაციენტებისთვის TBI, 22 – 25 კკალ/კგ/დღეში პარაპლეგიისათვის, 20–22 კკალ/კგ ტეტრაპლეგიისათვის
          BEE = basal energy expenditure; ESPEN = European Society for Clinical Nutrition and Metabolism; REE = resting energy expenditure; SCCM =Society of Critical Care Medicine
        3. პროგნოზირების მეთოდები
          1. Mifflin-St. Jeor განტოლებები (ნაჩვენებია ვენტილატორზე არ დამოკიდებული მსუქანი პაციენტებისთვის AKI-ით, ან CKD-ით, ან ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიით, როდესაც ჰიპოკალორიული, მაღალი ცილოვანი რეჟიმი შეუძლებელია)
            1. (a) ქალი = (10 x Wt ) + (6.25 x Ht ) – (5 x A) − 161 *
            2. (b) კაცი = (10 x Wt ) + (6.25 x Ht ) − (5 x A) + 5 *
              * ასაკი (წლები); Ht (სანტიმეტრი); Wt = სხეულის რეალური წონა (კგ).
          2. Penn State განტოლება (ნაჩვენებია ვენტილატორზე დამოკიდებული მსუქანი პაციენტებისთვის AKI-ით, ან CKD-ით, ან ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიით, როდესაც ჰიპოკალორიული, მაღალი ცილოვანი რეჟიმი შეუძლებელია):
            1. REE = (Mifflin x 0,96) + ( Tmax x 167) + ( Ve x 31) - 6212*
              *REE = მოსვენების ენერგიის ხარჯვა; Tmax = მაქსიმალური ტემპერატურა გრადუს ცელსიუსში; Ve = სუნთქვის წუთმოცულობა, ლ/წთ.
          3. მოდიფიცირებული Penn State განტოლება (ნაჩვენებია 60 წელზე მეტი ასაკის ვენტილატორზე დამოკიდებული მსუქანი პაციენტებისთვის AKI-ით, ან CKD-ით, ან ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიით, როდესაც ჰიპოკალორიული, მაღალი ცილოვანი რეჟიმი შეუძლებელია)
            1. REE = (Mifflin x 0.71) + ( Tmax x 85) + ( Ve x 64) - 3085*
              *Tmax = მაქსიმალური ტემპერატურა ცელსიუს გრადუსებში; Ve = სუნთქვის წუთმოცულობა, ლ/წთ.
          4. ბაზალური ენერგიის ხარჯვა (BEE) - ჰარის-ბენედიქტის (Harris-Benedict) განტოლებები (სასურველია მცირეწლოვან და ხანდაზმულ პაციენტებში)
            1. (a) ქალი = 655 + (9,6 x Wt ) + (1,7 x Ht ) − (4,7 x A)*
            2. (b) კაცი = 66 + (13,7 x Wt ) + (5 x Ht ) − (6,8 x A) *
              *Wt (kilograms), Ht (centimeters), Age (years).
        4. ჭარბი კვების გვერდითი მოვლენები:
          არ გადააჭარბოთ გლუკოზის/ნახშირწყლების დოზას 5 მგ/კგ/წთ;
          შეზღუდეთ მთლიანი კალორიების მიღება (მოსვენების დროს გაზომილ ენერგიის ხარჯს არ უნდა აღემატებოდეს x1,3–1,5-ჯერ);
          არ გადააჭარბოთ IV ცხიმის მიღებას 2,5 გ/კგ/დღეში (ექიმთა უმეტესობა ზღუდავს IV ცხიმის მიღებას დაახლოებით 1,5 გ/კგ/დღეში, ან ნაკლები).
          1. ჰიპერკაპნია. ტრადიციულად, ითვლებოდა, რომ მხოლოდ გლუკოზის გადაჭარბებული მოხმარება იყო პასუხისმგებელი ჰიპერკაპნიაზე, რომელიც ფიქსირდებოდა ჭარბი კვების დროს. თუმცა, მწვავედ დაავადებული პაციენტების კვლევებმა აჩვენა, რომ აგრესიულმა კვებამ შეიძლება გამოიწვიოს CO2-ის წარმოების მკვეთრი ზრდა (Ann Surg 1980; 191:40-6; JAMA 1980; 243:1444-7). როდესაც გვაქვს ზედმეტი კვება, გლუკოზის კილოკალორიების ლიპიდებით ჩანაცვლება ამცირებს CO2-ის გამომუშავებას (Anesthesiology 1981; 54:373-7), მაგრამ თუ არ არის ზედმეტი კვება, არ ცვლის CO2-ის გამომუშავებას (მაგ. 1,3 x BEE) (Chest 1992; 102:551-5). ვინაიდან დაწესებულებების უმეტესობას არ აქვს ენერგიის ხარჯვიის გაზომვის შესაძლებლობა, გამოიყენება ფორმულები. თუ პაციენტს აქვს ჰიპერკაპნია ცნობილი მიზეზის გარეშე, ეჭვი უნდა მივიტანოთ კვებით თერაპიაზე და ემპირიულად შევამციროთ კალორიების მიღება (განსაკუთრებით თუ პაციენტს ექმნება პრობლემა ვენტილატორიდან მოხსნის მხრივ).
          2. ჰიპერგლიკემია: რეტროსპექტულ კვლევაში 102 პაციენტთან PN-ით, რომლებიც არ იყვნენ მიდრეკილნი ჰიპერგლიკემიისადმი, დექსტროზის მიღებამ, 5 მგ/კგ/წთ-ზე მეტი, გამოიწვია მნიშვნელოვანი ჰიპერგლიკემია (სისხლში გლუკოზა [BG] 200 მგ/დლ-ზე მეტი) 37 პაციენტიდან 18-ში. ( Nutr Clin Pract 1996; 11:151-6). სტრესით გამოწვეული ჰიპერგლიკემიის, ან დიაბეტის მქონე პაციენტები კიდევ უფრო მგრძნობიარენი არიან ჰიპერგლიკემიის მიმართ EN ან PN-ისას.
          3. ღვიძლის ცხიმოვანი ინფილტრაცია: შესაძლოა გამოწვეული იყოს ცხიმებით, ან ნახშირწყლებით ჭარბი კვების გამო. ჩვეულებრივ ვლინდება ღვიძლის ქოლესტაზური დაავადების სახით ჭარბი კვების დაწყებიდან სულ მცირე 7- 10 დღეში (გაზრდილი γ- გლუტამილტრანსფერაზა, ტუტე ფოსფატაზა და საბოლოო ჯამში ბილირუბინი) (Arch Surg 1978; 113:504-8). შეიძლება იყოს გარდამავალი, ან შექცევადი, ან შეიძლება გადავიდეს ღვიძლის დაავადების ბოლო სტადიში. რამდენიმე კვირაში პაციენტი შეიძლება გაყვითლდეს. კრიტიკული დაავადების და/ან ინფექციების მქონე პაციენტები, როგორც წესი, უფრო მგრძნობიარენი არიან ღვიძლის სტეატოზის მიმართ არაკრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებთან შედარებით (შესაძლოა მომატებული ანთებითი პროცესების გამო). მიუხედავად იმისა, რომ ჩვილებსა და ბავშვებში თევზის ქონით მკურნალობა პერსპექტიულია (Ann Surg 2009; 250:395 -402; Nutr Clin Pract 2013; 28:30-9), მოზრდილებში მონაცემები არასაკმარისია. ზრდასრული პაციენტების ტრადიციული მკურნალობისას PN-თან ასოცირებული ღვიძლის დაავადებაზე ეჭვის დროს პირველ რიგში უნდა დარვწმუნდეთ, რომ პაციენტი არ იღებს ზედმეტ საკვებს და მიეცეს PN-ის შერეული ნარევი, რასაც მოჰყვება ციკლური PN (PN ეძლევა დღის გარკვეული მონაკვეთის მანძილზე). ძალიან მნიშვნელოვანია EN-ის რაც შეიძლება მალე აღდგენა (თუ შესაძლებელია).
        5. რეკომენდაციები კალორიული მოთხოვნების შესახებ *
          1. გეგმიური, ან არჩევითი ქირურგია: 25 კკალ/კგ/დღეში
          2. არასრულფასოვანი კვება, კვებით გამოფიტული: 1,4–1,5 x BEE
          3. ICU პაციენტები: 25–30 კკალ/კგ/დღეში
          4. უმნიშვნელო ინფექცია, ან ოპერაცია: 25-30 კკალ/კგ/დღეში
          5. დიდი ოპერაცია/ტრავმა/სეფსისი: 30–32 კკალ/კგ/დღეში
          6. სიმსუქნე (ჰიპოკალორიული) კვება: 22-25 კკალ/კგ IBW/დღეში, ან ნაკლები
          7. ხანდაზმული (65 წელზე უფროსი): 1,3–1,5 x BEE
          8. მცირე ზომის პაციენტები (წონა 50 კგ ან ნაკლები): 1,3–1,5 x BEE
            *ენერგიის მოხმარების გაზომვის არარსებობის დროს, ეს არის ზოგადი რეკომენდაციები, რომლებიც ეფუძნება ავტორის პრაქტიკას, რაც შეიძლება გადაიხედოს დაავადების უპირატესი გამოვლინების, ორგანოთა უკმარისობის, არასრულფასოვანი კვების, დამბლის / პენტობარბიტალის / პროპოფოლის და დაზიანებების ტიპების მიხედვით.

    • პროტეინის მოთხოვნები
      1. სახელმძღვანელო რეკომენდაციები

        2. ცხრილი 21. გაიდლაინი რეკომენდაციები ცილების მიღების შესახებ
        ორგანიზაცია რეკომენდაცია
        American College of Chest Physicians (Chest 1997;111:769-78) 1,2–1,5 გ/კგ/დღეში; 1,5–2 გ/კგ/დღეში არაუმეტეს 2 გ/კგ/დღეში SIRS-ისას; რეკომენდებულია რუტინული NB განსაზღვრები
        SCCM/ASPEN (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33: 277 -316) 1,2–2 გ/კგ/დღეში; სავარაუდოდ უფრო მეტია, საჭიროა მრავლობითი ტრავმის, ან დამწვრობის დროს
        ESPEN PN (Clin Nutr 2009; 28:387 -400) 1.3–1.5 გ/კგ IBW/დღეში
        ESPEN EN (Clin Nutr 2006; 25:210 -23) არ არის მოცემული
        ASPEN Obesity (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013; 37:714 -44) 1.2 გ/კგ ფაქტობრივი წონა/დღეში, ან 2-2.5 გ/კგ IBW/დღეში ჰიპოკალორიული რეჟიმით მიღებისას
        Eastern Association for Surgery of Trauma (J Trauma 2004;57:660-9) 1,25–2 გ/კგ/დღეში; 2 გ/კგ/დღეში დამწვრობის დროს
      2. რეკომენდაციები ცილის მოთხოვნების შესახებ*
        1. გეგმიური, ან არჩევითი ქირურგია: 0,8–1 გ/კგ/დღეში
        2. უმნიშვნელო ინფექცია, ან ოპერაცია: 1,2–1,5 გ/კგ/დღეში
        3. არასრულფასოვანი კვება, კვებით გამოფიტული: 1,5 გ/კგ/დღეში
        4. ICU პაციენტები: 1,5–2 გ/კგ/დღეში
        5. დიდი ოპერაცია/ტრავმა/სეფსისი: 2–2,5 გ/კგ/დღეში
        6. თირკმლის უკმარისობა
          1. AKI: 0,6–1 გ/კგ/დღეში
          2. CKD: 0.6-1 გ/კგ/დღეში
          3. ჰემოდიალიზი: 1–1,5 გ/კგ/დღეში
          4. CRRT: 2–2,5 გ/კგ/დღეში
        7. სიმსუქნე, ჰიპოკალორიული
          1. BMI 40-ზე ნაკლები: 2 გ/კგ IBW/დღეში
          2. BMI 40 ან მეტი: 2.5 გ/კგ IBW/დღეში
            *იდეალურ შემთხვევაში, ეს მიღება უნდა დარეგულირდეს NB-ის განსაზღვრის შედეგების მიხედვით, როდესაც ეს შესაძლებელია.
      3. პროტეინის მოთხოვნების შეფასება: NB
        1. NB = nitrogen in (Nin) – nitrogen out (Nout)
        2. Nin-ის გამოსათვლელად :
          1. შეკრიბეთ ცილების ყოველდღიურად მიღების ყველა წყარო, მათ შორის ცილები EN-ში, თხევადი ცილოვანი დანამატები, პერორალური საკვები დანამატები და/ან PN ხსნარი.
          2. გადაიყვანეთ ცილის მიღება (გრ/დღეში) აზოტის მიღებად (გრ/დღეში):
            Nin (გრ/დღეში) = ცილა (გრ/დღეში)/6.25 (ვგულისხმობთ კარგი ხარისხის ცილას აზოტის შემცველობით 16%.)
          3. Nout- ის გამოსათვლელად :
            Nout(გრ/დღეში) = (UUN + 4 გ)* + BUN მოახდინე კორექცია (საჭიროების შემთხვევაში), სადაც UUN არის 24-საათიან შარდში შარდოვანას აზოტის ექსკრეცია (გრ/დღეში).
          4. *პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ UUN-ის მაღალი ექსკრეცია (მაგ: 15 გ/დღეზე მეტი), UUN/0.85 + 2, შეიძლება უფრო საიმედო იყოს  შეფასდეს შარდის გამოყოფით აზოტის მთლიანი კარგვა და განავლით/საფარველებით დანაკარგები (Nutrition 2005; 21:332-8).

            BUN ცვლილების შეფასება
            BUN კორექტირება (გრ/დღეში) = [BUN-ის ცვლილება (მგ/დლ) x 0.01] x [სხეულის წყალი (ლ/კგ) x წონა (კგ)]
            გამოიყენეთ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ BUN ცვლილება არის 5 მგ/დლ ან მეტი.
            სხეულის წყალი = 0,6 ლ/კგ მამაკაცებისთვის; 0,55 ლ/კგ ქალებისთვის
          5. გამოთვალეთ NB:
            6. NB (გრ/დღეში) = Nin (გრ/დღეში) – Nout (გრ/დღეში).
          6. გაზომილი კრეატინინის კლირენსი პროგნოზირებულთან შედარებით (ადეკვატურობის ზუსტი შეფასებისთვის 24-საათიან შარდში)
          7. შრატის პრეალბუმინის ცვლილებები არასანდოა სტრესის/ანთების გავლენის გამო; ზოგიერთი კლინიცისტი შეფასებისთვის შრატში პრეალბუმინის კონცენტრაციასთან ერთად იყენებს შრატში C-რეაქტიული ცილის კონცენტრაციას.
      4. გვაძლევს მეტი ცილა ნამდვილად განსხვავებას?
        1. Weijs (2012) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2012; 36:60 -8): 28-დღიანი სიკვდილიანობა გაუმჯობესდა მათში, ვინც იღებდა საშუალოდ 1.3 გ/კგ/დღეში, მათ წინააღმდეგ, ვინც იღებდა 1.1 ან 0.8 გ/კგ/დღეში (886 შერეული ICU პაციენტი).
        2. Allingstrup (2012) (Clin Nutr 2012; 31:462 -8): 28-დღიანი სიკვდილიანობა გაუმჯობესდა მათში, ვინც იღებდა საშუალოდ 1,5 გ/კგ/დღეში, მათ წინააღმდეგ, ვინც იღებდა 1,1 ან 0,8 გ/კგ/დღეში (113 შერეული ICU პაციენტი).


    • EN და PN პრინციპები
      1. ჩვენებები EN-სთვის: თუ პაციენტს არ შეუძლია შეჭამოს ადეკვატური რაოდენობით საკვები, რათა მიაღწიოს მიზნობრივ საკვები ნივთიერებების ათვისებას. EN-ს უპირატესობა ენიჭება PN-თან შედარებით, რადგან EN-ს აქვს ნაკლები ინფექციური გართულებები (Ann Surg 1992; 215:503-13; JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277-316). ეს პოზიცია საყოველთაოდ მიღებულია ყველა სახელმძღვანელოში.
        1. ნაწლავის ხმიანობის არარსებობა, აირებზე გასვლის შეუძლებლობა, ან ნაწლავის პერისტალტიკის არქონა არ წარმოადგენს EN-ის უკუჩვენებას, რადგან ეს არის GI ფუნქციის არასპეციფიკური ინდიკატორები (SCCM/ASPEN 2009; (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277-316).
        2. თუმცა გაუვალობის ნიშნები (მაგ: ნაწლავის გაფართოებული მარყუჟები მუცლის რენტგენოგრაფიაზე), წარმოადგენს EN-ის უკუჩვენებას.
        3. კუჭის წვენის მომატებული გამომუშავება (NG 800 მლ-ზე მეტი) 24 საათის განმავლობაში შეიძლება მიუთითებდეს კუჭის დაგვიანებულ დაცლაზე და პაციენტი შეიძლება არ იყოს მზად EN-სთვის, როდესაც საკვებს ვაძლევთ კუჭიდან და პოსტპილორიული კვება შეუძლებელია. თუ პაციენტის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქცია უმჯობესდება, გადაკეტეთ NG ზონდი 4 საათის მანძილზე და შეამოწმეთ GRV (თუ GRV არის დაახლოებით 250 მლ-ზე ნაკლები და მუცელი არ არის გადაბერილი, პაციენტი სავარაუდოდ მზად არის კუჭიდან კვებისათვის).
          შენიშვნა: ეს არის ჩვენი კვების მხარდაჭერის სამსახურის ემპირიული პრაქტიკა და იგი არ წერია არცერთ სახელმძღვანელო რეკომენდაციაში. იხილეთ სექცია G2, „GRVs და პროკინეტიკური აგენტები“, რომელიც მოჰყვება გაფართოებულ დისკუსიას, როდის/როგორ გამოვიყენოთ პროკინეტიკური ფარმაკოთერაპია კუჭიდან კვების აუტანლობის მქონე პაციენტებისათვის.
        4. უარი ჭამაზე/ანორექსია არ არის აბსოლუტური უკუჩვენება EN -სთვის. უზრუნველყავით შესაბამისი დიეტური მისწრაფებები და კვებას და ძილის წინ წახემსებას დაამატეთ მაღალკალორიული/ცილოვანი თხევადი დანამატები.
      2. EN ფორმულები

        3. ცხრილი 22. EN ფორმულები
         პროდუქტის კატეგორია  მითითება  მაკრონუტრიენტები  დამატებითიკომენტარები  მაგალითები
         სტანდარტული ზონდით კვება  მინიმალური სტრესი  1–1,2 კკალ/მლ
        ცილა 40-50 გ/ლ        		  პოლიმერული, 300–500 mOsm / კგ, ბოჭკოვანი  Jevity,
        Nutren 1.0,
        Fibersource HN
         მოცულობა შეზღუდულია  გულის შეგუბებითი უკმარისობა, სითხის შეზღუდვის მქონე პაციენტები  2 კკალ/მლ
        ცილა 60–80 გ/ლ        		  პოლიმერული, 700–800 mOsm / კგ, ბოჭკოვანი  Nutren 2.0,
        Resource 2.0,
        TwoCal HN
         თირკმლის  AKI (პრედიალიზი), თირკმლის დისფუნქცია შრატში K-ის მომატებით, Phos, Mg  2 კკალ/მლ
        ცილა 30-40 გ/ლ        		  მაღალი კალორია, დაბალი ცილა, მცირე ელექტროლიტებით ან მათ გარეშე, დაბალი, 600 mOsm / კგ, მოცულობა შეზღუდული, ბოჭკოვანი  Renalcal,
        Suplena
         თირკმლის  თირკმლის უკმარისობა ჰემოდიალიზით  2 კკალ/მლ
        ცილა 80–90 გ/ლ        		  მაღალკალორიული, შეზღუდული ელექტროლიტები, შეზღუდული მოცულობა, 1000 mOsm /kg, ბოჭკოვანი  Novasource Renal,
        Nepro
         გაზრდილი ცილის საჭიროება  კრიტიკულად დაავადებული პაციენტები (განსაკუთრებით ტრავმა, ქირურგია, დამწვრობა)  1კკალ/მლ
        ცილა 62 გ/ლ         		 მაღალი ცილის შემცველობა, ბოჭკოვანი, იზოტონური  Replete,
        Promote
         გლუკოზის აუტანლობა  ჰიპერგლიკემია, შაქრიანი დიაბეტი  1.2 კკალ/მლ
        ცილა 60 გ/ლ         		 დაბალი ნახშირწყლების შემცველობა, ბოჭკოვანი  Diabetisource AC,
        Glucerna 1.2
         იმუნიტეტის გაძლიერება  კრიტიკულად დაავადებული ქირურგიული და ტრავმული პაციენტები, პერიოპერაციული GI კიბო  1,5 კკალ/მლ
        ცილა 90–94 გ/ლ         		 დამატებითი არგინინი, გლუტამინი; თევზის ქონი  Impact Peptide 1.5,
        Pivo
        ბარიატრიული  სიმსუქნე პაციენტები კარგი თირკმლის ფუნქციით  1კკალ/მლ
        ცილა 93 გ/ლ         		 მაღალი ცილა, დაბალი კალორია  Peptamen Bariatric
         ელემენტარული დიეტა  მალაბსორბცია, ცხიმის აუტანლობა  1–1,5 კკალ/მლ
        ცილა 50–68 გ/ლ        		  დაბალი ცხიმი/MCT, დი/ტრიპეპტიდების გარეშე AA, არაბოჭკოვანი, დაბალი ნარჩენი  Vivonex RTF Vital
         ფილტვის  ARDS, ALI  1,2–1,5 კკალ/მლ
        ცილა 63–76 გ/ლ        		  შეზღუდული მოცულობა, თევზის ქონი, დაბალი ომეგა -6 ცხიმები  Oxepa Peptamen AF
         ღვიძლის  ციროზი ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიით  1,2–1,5 კკალ/მლ
        ცილა 40-44 გ/ლ        		  მაღალი განშტოებული ჯაჭვი, დაბალი არომატული AA  NutriHep HepaticAid II
         ცილოვანი დანამატი  ცილის მაღალი მოთხოვნილება    პროტეინი  სითხე, ან ფხვნილი
          AA=ამინომჟავები; ALI=ფილტვის მწვავე დაზიანება; ARDS=მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი; MCT=საშუალო ჯაჭვის ტრიგლიცერიდი.

      3. ზონდით კვება (TF) – მედიკამენტების ურთიერთქმედება:
        გააჩერეთ TF 1 საათით ადრე პრეპარატის მიცემამდე და მიცემის შემდეგ (Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, 8th ed. New York: McGraw-Hill, 2011:2493-503).

        4. *გაზარდეთ TF სიხშირე TF გამოტოვებების გასათვალისწინებლად.
        1. ვარფარინი (Pharmacotherapy 2008;28:308-13)
        2. ფენიტოინი ( Nutr Clin Pract 1996; 11:28 -31)
        3. ლევოთიროქსინი ( Nutr Clin Pract 2010;25:646 -52; J Endocrinol Invest 2014; 37: 583-7)
        4. ინტრაკონაზოლი (Antimicrob Agents Chemother 1997;41:2714-8)
        5. ფტორქინოლონები (J Antimicrob Chemother 1996; 38:871 -6)?

          6. * ზოგიერთმა კლინიცისტმა ემპირიულად გაზარდა ამ პრეპარატების დოზა უწყვეტი ენტერალური კვების დროს, იმის მაგივრად, რომ გადაეკეტა ზონდი წამლის მიღებამდე და მიღების შემდეგ 1 საათის განმავლობაში. ჩვენ უარვყოფთ ამ პრაქტიკას, განსაკუთრებით ვარფარინთან და ფენიტოინთან მიმართებაში, რადგან დოზები, რომლებიც საჭიროა წამლის უწყვეტი EN-თან შეკავშირების ეფექტის დასაძლევად, პოტენციურად ტოქსიურია, იმ შემთხვევაში, თუ EN შეჩერდება, ან შეწყდება წამლის დოზის კორექტირების გარეშე. ჩვენ გვქონდა შეზღუდული წარმატება სუბკლინიკური, ან აშკარა ჰიპოთირეოზის განვითარების პრევენციაში ლევოთიროქსინის დოზის დროებით გაზრდით 25 მკგ/დღეში, სანამ პაციენტი მუდმივად იღებდა EN-ს (Nutr Clin Pract 2010; 25:646-52). სხვებმა გაზარდეს ციპროფლოქსაცინის დოზა 750 მგ-მდე ორჯერ დღეში უწყვეტი EN-ის დროს, რათა მიაღწიონ თერაპიულ პლაზმურ კონცენტრაციებს MIC-ზე (მინიმალური ინჰიბიტორული კონცენტრაცია) გრამუარყოფითი საშარდე გზების ინფექციის დროს. (J Antimicrob Chemother 1996; 38 : 871-6 ) .
      4. ჩვენებები PN-სთვის
        1. ევროპის კლინიკური კვების და მეტაბოლიზმის საზოგადოება (ESPEN) PN გაიდლაინები (2009) (Clin Nutr 2009; 28:387 -400): პაციენტებმა, რომლებიც არ მიიღებენ EN-ს 3 დღის განმავლობაში, უნდა მიიღონ PN 24-48 საათის განმავლობაში, თუ EN უკუნაჩვენებია, ან თუ ისინი ვერ იტანენ EN-ს.
        2. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): PN ნაჩვენებია მხოლოდ ჰოსპიტალიზაციის პირველი 7 დღის შემდეგ, როდესაც EN არ არის შესაძლებელი ან ხელმისაწვდომი.
        3. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: ტაქტიკა დამოკიდებულია რამდენიმე ფაქტორზე (მაგ:პაციენტი ცუდად იკვებება, ან კარგად იკვებება ICU-ში მიღებამდე, პაციენტების პოპულაცია). ადრეული კვება (გამოქვეყნებული კვლევების მიხედვით განსაზღვრულია როგორც 24-72 საათის განმავლობაში) სასარგებლოა მათთვის, ვინც ხანგრძლივად იმყოფება ICU -ში და აქვს მაღალი დონის კატაბოლიზმი, მათ შორის ტრავმა, TBI, თერმული დაზიანება და ზოგიერთი ქირურგიული სუბპოპულაცია. ადრეული კვების ზემოქმედება არაერთგვაროვანია კლინიკურ შედეგებთან მიმართებაში თერაპიული ICU პაციენტებისთვის და სავარაუდოდ, დაკავშირებულია ICU ყოფნის მოკლე ხანგრძლივობასთან და კატაბოლიზმის დაბალ დონესთან.
      5. PN ფორმულები
        1. პერიფერიული ვენა ცენტრალური ვენის წინააღმდეგ
          1. პერიფერიულ ვენაში შეყვანის დროს ოსმოლარობა არ უნდა აღემატებოდეს დაახლოებით 800 mOsm /kg-ს.
          2. ოსმოლარობის პრობლემის გამო, პერიფერიული PN ხსნარები "განზავებულია", რაც მოითხოვს დიდ მოცულობას (უკუნაჩვენებია სითხის შეზღუდვის მქონე პაციენტებისთვის და პრობლემატურია ხანდაზმული პაციენტებისთვის).
          3. PN ხსნარების ოსმოლარობის მიახლოებითი გამოთვლა:
            ოსმოლარობა = [გლუკოზა გ/ლ x 5] + [AA% x 100] + [ლიპიდი % x 15] + 200*
            *ელექტროლიტების/ვიტამინების ოსმოლარობა შეიძლება იყოს ცვალებადი, მოწოდებული რაოდენობების მიხედვით.
            AA = ამინომჟავები.
          4. ფლებიტი ხშირია პერიფერიული PN-ის დროს და რთული გამოსაყენებელია 2-3 დღის განმავლობაში
        2. უსაფრთხო პრაქტიკის გაიდლაინები PN ხსნარების დანიშვნისას - უნდა დაინიშნოს მთლიანი რაოდენობით დღეში (მაგ: გლუკოზა 200 გ/დღეში, ამინომჟავები 150 გ/დღეში, ლიპიდი 30 გ/დღეში, სითხის მოცულობა 2500 მლ/დღეში, ნატრიუმის ქლორიდი 60 მეკვ / დღეში, კალიუმის აცეტატი 80 მეკვ /დღეში), და არა კონცენტრაციით (მაგ: 20% დექსტროზის ხსნარი, 8% ამინომჟავები) ან შერევის ტექნიკით (მაგ: 500 მლ 50% დექსტროზის ხსნარი პლუს 500 მლ 10% ამინომჟავები ).
        3. გლუკოზის მოთხოვნები
          1. სავალდებულო მოთხოვნილება ცენტრალური ნერვული სისტემისთვის, თირკმლის ქერქისთვის, ძვლის ტვინისთვის, ლეიკოციტებისთვის და ა.შ. არის: დაახლოებით 130 გ/დღეში
          2. ქირურგიული ჭრილობა დაახლოებით 80-150 გ/დღეში (ატრიოვენტრიკულური განსხვავებების და დამწვარი კიდურიდან სისხლის ნაკადის საფუძველზე)
          3. გლუკოზის კალორიული ღირებულება: 3,4 კკალ/გ (ნახშირწყლებისგან განსხვავებით 4 კკალ/გ)
          4. გლუკოზის დაჟანგვის საშუალო სიჩქარე კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში არის დაახლოებით 5 მგ/კგ/დღეში (ან დაახლოებით 25 კკალ/კგ/დღეში, როგორც გლუკოზა). ზოგადად, კლინიკის უმეტესობა თავს არიდებს გლუკოზის ამ დოზის გადაჭარბებას.
        4. ლიპიდური მოთხოვნები
          1. ძირითადი წყაროა სოიოს ზეთი – შეიძლება მიეცეს PN დანამატისგან განცალკევებით, ან PN ხსნარის ნაწილად. დექსტროზის/ამინომჟავის ფორმულებისგან დამოუკიდებლად მიღებისას, აშშ-ს სურსათისა და მედიკამენტების ადმინისტრაციის (FDA) მიხედვით, ექსპოზიციის მაქსიმალური დასაშვები დრო არის 12 საათი. ბოლოდროინდელი ლიპიდების დეფიციტის გამო, ზეითუნის ზეთზე დაფუძნებული ინტრავენური ლიპიდი (რომელიც უზრუნველყოფს უფრო ხელსაყრელ გულ-სისხლძარღვთა ლიპიდურ პროფილს პაციენტებში ხანგრძლივი PN-ით) ახლა უკვე ხელმისაწვდომია კანადიდან. ინტრავენური თევზის ქონი საჭიროებს FDA-ს ნებართვას.
          2. ინტრავენური ცხიმოვანი ემულსიის კალორიული ღირებულება: 10% = 1,1 კკალ/მლ; 20% = 2 კკალ/მლ; 30% = 3 კკალ/მლ, ან დაახლოებით 11 კკალ/გ 10% ემულსიისთვის, 10 კკალ/გ 20% და 30% ემულსიისთვის
          3. დოზირება: დაახლოებით 100-150 გ კვირაში (ან 1-1,5 გ/კგ კვირაში) საკმარისია აუცილებელი ცხიმოვანი მჟავების დეფიციტის (EFAD - essential fatty acid deficiency) თავიდან ასაცილებლად. FDA აცხადებს მაქსიმალურ ზედა ზღვარს 2,5 გ/კგ/დღეში მოზრდილებში, თუმცა კლინიკების უმეტესობა ცდილობს შეინარჩუნოს დღიური დოზა 1,5 გ/კგ/დღეში, ან ნაკლები (იხილეთ დისკუსია ლიპიდური ემულსიისა და იმუნური ფუნქციის შესახებ განყოფილებაში „საკამათო თემები“).
          4. ბიოქიმიური მტკიცებულება EFAD-ისთვის („კლასიკური განმარტება“ გაზრდილი ტრიენი/ტეტრაენი [იკოსატრიენის მჟავა/არაქიდონის მჟავა] თანაფარდობა 0,4-ზე მეტად) გვხვდება პაციენტების 30%, 66%, 83% და 100%-ში უცხიმო "სრული-კალორიური, უწყვეტი" PN-ის დაწყებიდან 1, 2, 3 და 4 კვირის შემდეგ (Surgery 1978; 84:271-7). EFAD-ის კლინიკური ნიშნები და სიმპტომები მოზრდილებში ჩვეულებრივ გვხვდება ბიოქიმიური დადასტურებიდან დაახლოებით 2 კვირის შემდეგ. იმის გამო, რომ EFAD-ს ბიოქიმიური გამოვლინებიდან მალევე კლინიცისტებმა დაიწყეს ლიპიდური ემულსიის ინტრავენური შეყვანა, 32 პაციენტიდან მხოლოდ 2-ს უნვითარდება EFAD-ის დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები. ჩვილებსა და ბავშვებში EFAD შეიძლება გამოვლინდეს ბევრად უფრო ადრე. მსუქან პაციენტებს, რომლებიც იღებენ ჰიპოკალორიულ მაღალცილოვან თერაპიას, შეუძლიათ შეინარჩუნონ პლაზმის ცხიმოვანი მჟავების ნორმალური პროფილი 5 კვირამდე (J Nutr Biochem 1994; 5:243-7). ვარაუდობენ, რომ ციკლური PN ახდენს ლიპიდების მობილიზებას ენდოგენური მარაგებიდან, მაგრამ არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება.
          5. კლინიკური სიმპტომები (მშრალი, ქერცლიანი კანი; თმის ცვენა, ჭრილობის ცუდი შეხორცება) ვლინდება მოზრდილებში აუცილებელი ცხიმოვანი მჟავების დეფიციტის ბიოქიმიური მტკიცებულებიდან დაახლოებით 2 კვირის შემდეგ. ამიტომ, მოზრდილთა უმეტესობაში, EFAD-ის ყველაზე ადრეული გამოვლინება ხდება უწყვეტი უცხიმო, სრულკალორიული PN-ის დაწყებიდან დაახლოებით 3 კვირის შემდეგ.
          6. შრატში ტრიგლიცერიდების კონცენტრაცია უნდა შემოწმდეს მინიმუმ კვირაში ერთხელ და უფრო ხშირად მათთვის, ვინც არის დადასტურებული, ან ვისთანაც საეჭვოა ტრიგლიცერიდების კლირენსის დარღვევა.
          7. წინასწარგანწყობა და პირობები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ტრიგლიცერიდების კლირენსის დარღვევა:
            1. (a) ლიპიდების გადაჭარბებული მიღება (ხშირად გამოწვეული პროპოფოლით)
            2. (b) მწვავე პანკრეატიტი
            3. (c) უკონტროლო შაქრიანი დიაბეტი
            4. (d) ღვიძლის უკმარისობა
            5. (e) თირკმლის უკმარისობა (ლიპოპროტეინების ლიპაზის აქტივობის დაქვეითება, კარნიტინის დეფიციტი ხანგრძლივ ჰემოდიალიზზე მყოფ პაციენტებში)
            6. (f) ბოლო სტადიის სეფსისი (მულტისისტემური ორგანოთა უკმარისობა)
            7. (g) ჰიპერლიპიდემიის ისტორია
            8. (h) სიმსუქნე
            9. (i) აივ (ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი) (გაჩენილი მიმდინარე ანტირეტროვირუსულ თერაპიამდეც) (Am J Med 1989; 86:27 -31)
            10. (j) ორსულობა
            11. (k) გესტაციური ასაკზე მცირე წონის ახალშობილები (კარნიტინის სინთეზი დამოკიდებულია მომწიფებაზე)
          8. პროპოფოლი - ლიპიდების ფარული წყარო (10% სოიოს ემულსია, რომელიც შეიცავს 1.1 კკალ/მლ)
        5. ელექტროლიტების მოთხოვნები (იხილეთ სექცია „სითხე და ელექტროლიტები“)
        6. ვიტამინები (მულტივიტამინის ინფუზია, ან მულტივიტამინის კომპლექსი 10 მლ/დღეში; დამატებითი ვიტამინები, თუ პაციენტს აქვს რომელიმე ვიტამინის დეფიციტი)
        7. მიკროელემენტები (MTE-5 კოქტეილი ნორმალური მოთხოვნებისთვის)
          1. თუთია ნორმალური მოთხოვნილება 3 მგ/დღეში; მძიმე ავადმყოფობის დროს 5 მგ/დღეში; გაზრდილი მოთხოვნები დიარეის, ნაწლავის ფისტულის მქონე პაციენტებისთვის. დამატებითი 10 მგ/დღეში - სულ 13 მგ/დღეში, ჩვეულებრივ, საკმარისია ნაწლავის გაზრდილი დანაკარგების დასაკმაყოფილებლად (Gastroenterology 1979; 76:458 -67). დეფიციტს ახასიათებს თმის ცვენა; ერითემატოზული გამონაყარი, განსაკუთრებით სახის პერიორბიტალურ მიდამოებში; ჭრილობის ცუდი შეხორცება. თუთიის კლასიკურ დეფიციტს უწოდებენ ენტეროპათიურ აკროდერმატიტს .
          2. სპილენძი 0,3–0,5 მგ/დღეში ჩვეულებრივ საკმარისია (Gastroenterology 1981; 81:290-7). სპილენძის დეფიციტი იშვიათია, მაგრამ უფრო ხშირ გვხვდება მსუქან პაციენტებში კუჭის ბარიატრიული პროცედურების შემდეგ. სპილენძის დეფიციტის კლასიკური გამოვლინება მოიცავს „მიკროციტულ ანემიას, რომელიც არ რეაგირებს რკინის პრეპარატებით თერაპიაზე“ ან პანციტოპენიას.
          3. ქრომი ნორმალური მოთხოვნილებაა 10-12 მკგ/დღეში, დიარეის დროს 20 მკგ/დღეში. იშვიათია. დეფიციტის კლასიკური პრეზენტაცია არის ჰიპერგლიკემია.
          4. მანგანუმი 150-300 მკგ/დღეში ალბათ საკმარისია. ზოგიერთი კვლევა ვარაუდობს, რომ PN-ში მანგანუმის რაოდენობა შეიძლება იყოს საკმარისი, განსხვავებით დანამატებისგან. დეფიციტი ძალიან იშვიათია. დეფიციტი ვლინდება როგორც "საფენის გამონაყარი". არსებობს რამდენიმე შემთხვევა მანგანუმის ტოქსიურობის შესახებ, რომელიც დაკავშირებულია ღვიძლის დაავადებასთან და მანგანუმის ჭარბ მიღებასთან (800 მკგ - 1 მგ/დღეში) (Nutrition 2001; 17:689-93). ტოქსიურობის ნიშნები და სიმპტომები წააგავს პარკინსონის დაავადებას.
          5. სელენი 60 მკგ/დღეში. დიარეის, ან მოკლე ნაწლავის სინდრომის მქონე პაციენტებისთვის - 120 მკგ/დღეში. დეფიციტი იწვევს კუნთების უკიდურეს სისუსტეს და შეგუბებით კარდიომიოპათიას. კარდიომიოპათიის კლასიკურ გამოვლინებას ეწოდება კეშანის დაავადება (დასახელებული ჩინეთის პროვინციის მიხედვით, სადაც აღმოაჩინეს სელენის დეფიციტის პირველი შემთხვევები კარდიომიოპათიით).
          6. ღვიძლის ჰეპატობილიარული/ქოლესტაზური დაავადების მქონე პაციენტებში, ან პირდაპირი (კონიუგირებული) ბილირუბინის კონცენტრაციისას 2 მგ/დლ-ზე მეტი, ჩვეულებრივი კლინიკური პრაქტიკაა PN ფორმულებში სპილენძისა და მანგანუმის შეჩერება.
          7. ზოგიერთი კლინიცისტი ზღუდავს სელენს თირკმელების მნიშვნელოვანი დაავადების მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც არ იტარებენ ჰემოდიალიზს, ან CRRT-ს, თუმცა ამ პრაქტიკის დამადასტურებელი მონაცემები არ მოიპოვება.
      6. უნდა მიეცეს თუ არა დამატებითი PN პაციენტებს EN-ის აუტანლობით?
        1. ESPEN PN (2009) (Clin Nutr 2009; 28:387 -400): ყველა პაციენტი, რომელიც იღებს სამიზნე EN-ზე ნაკლებს 2 დღის შემდეგ, უნდა გადავიდნენ დამატებით PN-ზე.
        2. ESPEN EN (2006) (Clin Nutr 2006; 25:210 -23): EN-ის აუტანლობის მქონე პაციენტებისთვის, უნდა იქნას გათვალისწინებული დამატებითი PN. თავიდან უნდა იქნას აცილებული ზედმეტი კვება.
        3. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): თუ პაციენტს არ შეუძლია დააკმაყოფილოს ენერგეტიკული მოთხოვნები მხოლოდ EN-ით 7-10 დღის შემდეგ, განიხილეთ დამატებითი PN-ის დაწყება.
        4. Canadian Practice Guidelines Update (2014) ( Nutr Clin Pract 2014; 29:29 -43): მკაცრად რეკომენდირებულია, რომ არ იქნას გამოყენებული ადრეული დამატებითი PN, ან ჰიპერტონული დექსტროზის ხსნარების დიდი მოცულობები არაშერჩეულ კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში (ანუ დაბალი რისკის მქონე პაციენტებში ICU-ში მოკლევადიანი დაყოვნებით). პაციენტებში, რომელებიც ვერ იტანენ ადექვატურ EN-ს, მონაცემები არასაკმარისია რეკომენდაციის მისაცემად, თუ როდის უნდა დაიწყოს PN.
        5. Caesar/ EPaNIC კვლევა (N Engl J Med 2011;365:1 -17) – 4640, ძირითადად ქირურგიული პაციენტები, რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევა (RCT): EN მხოლოდ x 7 დღე; შემდეგ PN-ის დაწყება (ჰიპერტონული დექსტროზა x 2 დღე; შემდეგ PN) versus დამატებითი PN იმის ზემოთ, რასაც EN-ის მქონე პაციენტებს შეუძლიათ მიიღონ პირველი 7 დღის განმავლობაში.
          1. გაუარესებული გადარჩენა (72% vs. 75%), უფრო მძიმე ინფექციები (26% vs. 23%), ICU ყოფნის ხანგრძლივობა (LOS) 3 დღით მეტი (51% vs. 48%) ადრეული დამატებითი PN-ით
          2. პაციენტების პოპულაცია შეზღუდული იყო იმით, რომ გამორიცხული იყო არასრულფასოვანი კვება (BMI 17 კგ/მ2 -ზე ნაკლები ). გარდა ამისა, პოპულაციის დაახლოებით 60% იყო კარდიოქირურგიული პაციენტები, რომლებანაც PN-ის ჩვენება საეჭვოა, პაციენტების 50% ექსტუბირებული იქნა ICU -ში მე-2 დღმდე და პაციენტების 70%-ს ჰქონდა ICU LOS მხოლოდ 3-4 დღის მანძილზე (რაც გულისხმობს კრიტიკული დაავადების საეჭვო სიმძიმეს). დაბოლოს, ადრეული PN ჯგუფის პაციენტების მხოლოდ 58%-მა მიიღო PN საერთოდ (1-2 დღის განმავლობაში) და გვიანი PN ჯგუფის პაციენტების მხოლოდ 25%-მა მიიღო ოდესმე PN.
        6. Heidegger (2013) (Lancet 2013; 381:385 -93): 307 პაციენტი, ორი სამედიცინო ცენტრი, RCT: პაციენტები, რომლებიც იღებდნენ სამიზნე EN-ის 60%-ზე ნაკლებს მე-3 დღისთვის, ICU-ში მოსალოდნელი დაყოვნებით 5 დღეზე მეტი ხანი, ეძლეოდათ დამატებითი PN, ან მარტო EN. დამატებითი PN შეწყდა მე-8 დღეს.
          1. დამატებითი PN ჯგუფს ჰქონდა შემცირებული ინფექციები (27% 38%-ის წინააღმდეგ).
          2. უფრო მცირე კვლევა Caesar -ის კვლევასთან შედარებით. ყველა პაციენტს არ ჰქონდა გაზომილი მოსვენების დროს ენერგიის ხარჯვა (ზოგიერთს ბრმად განუსაზღვრეს მოსვენების დროს ენერგიის დახარჯვა). ცილის სამიზნე მიღება იყო მხოლოდ 1.2 გ/კგ/დღეში. არანაირი განსხვავება ICU/საავადმყოფოს LOS-ში, სიკვდილიანობაში
        7. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: Caesar-ის კვლევის ბევრ პაციენტს არ სჭირდებოდა PN-ის დაწყება. PN განურჩევლად არ უნდა მიეცეს პაციენტებს იმის გამო, რომ იზრდება ინფექციური გართულებები იმ პაციენტებში, ვისაც არ აქვს არასრულფასოვანი კვება. პერიოპერაციული არასრულფასოვანი კვების მქონე პაციენტებში GI კიბოს დროს უმჯობესდება ავადობა (VA Cooperative Trial, 1991). Heidegger -ის მონაცემებმა აჩვენა დამატებითი PN-ის სარგებელი უფრო მძიმე პაციენტებში, ვიდრე Caesar -ის კვლევაში. მოკლევადიანი დამატებითი PN შეიძლება ნაჩვენები იყოს პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ხანგრძლივი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გამოყენების უუნარობა, მოსალოდნელია ICU-ში ყოფნის გახანგრძლივება, არასრულფასოვანი კვება და კატაბოლიზმის მაღალი დონე, მაგრამ დამატებითი PN-ის რუტინული გამოყენება ყველა პაციენტისთვის დაუშვებელია. პროკინეტიკური ფარმაკოთერაპიის ეფექტურმა გამოყენებამ შეიძლება ასევე შეამციროს დამატებითი PN-ის საჭიროება.

    • კვების მხარდაჭერის დაწყების დრო: ადრეული, თუ არა ICU პაციენტებისთვის?
      1. ESPEN EN (2006) (Clin Nutr 2006;25:210 -23): საეჭვო სარგებელი ადრეული vs. დაგვიანებული EN; თუმცა, რეკომენდირებულია, რომ კრიტიკულად დაავადებული პაციენტები, რომლებიც არიან ჰემოდინამიკურად სტაბილური და აქვთ ფუნქციონალური კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, დაეწყოთ ადრეული EN (24 საათზე ადრე), თუ ეს შესაძლებელია.
      2. ESPEN PN (2009) (Clin Nutr 2009; 28:387 -400): ყველა პაციენტს, რომელსაც არ მიეცემა EN 3 დღის განმავლობაში, უნდა მივცეთ PN 24-48 საათის განმავლობაში, თუ არის EN-ის უკუჩვენება, ან აუტანლობა.
      3. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): ადრეული EN უნდა დაიწყოს ICU-ში მიღებიდან 24–48 საათის განმავლობაში.
      4. Surviving Sepsis Campaign guidelines (2013) ( Crit Care Med 2013; 41:580 -637): მიეცით ორალური კვება, ან EN მძიმე სეფსისის დიაგნოზიდან პირველი 48 საათის განმავლობაში.
      5. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: მონაცემები დამაბნეველია, რადგან ლიტერატურაში რამდენიმე კვლევამ და მეტა-ანალიზმა გამოიყენა სხვადასხვა დრო ადრეული კვების თერაპიის განსაზღვრისთვის: 24, 36, 48 და 72 საათი. მტკიცებულებებზე დაფუძნებული კლინიცისტების უმეტესობა ვარაუდობს, რომ კვების თერაპია უნდა დაიწყოს პაციენტების უმეტესობისთვის ICU-ში მიღებიდან 48 საათის განმავლობაში და აუცილებლად არაუგვიანეს 72 საათისა. ქირურგიული ICU პაციენტები, მათ შორის ტრავმა და თერმული დაზიანებები, უფრო დადასტურებულად იღებდნენ სარგებელს ადრეული EN-ისგან, განსხვავებით თერაპიული ინტენსიური თერაპიის განყოფილების პაციენტებისაგან, სადაც აღინიშნა უფრო ვარიაბელური შედეგები.

    • გლიკემიური კონტროლი
      1. შესაბამისი BG სამიზნე დიაპაზონის განსაზღვრა
        1. კრიტიკული მედიცინის საზოგადოების (SCCM) გაიდლაინები (2012) ( Crit Care Med 2012; 40:3251 -76): BG 150 მგ/დლ, ან მეტი უნდა გახდეს მიზეზი ინსულინო თერაპიის დასაწყებად, რათა შევინარჩუნოთ პაციენტების უმეტესობისთვის BG 150 მგ/დლ-ზე ნაკლებ დონეზე და BG-ს აბსოლუტური დონე 180 მგ/დლ-ზე ნაკლებ.
        2. ASPEN გაიდლაინები (2013) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013; 37:23 -36): რეკომენდებულია სამიზნე BG დიაპაზონი 140–180 მგ/დლ.
        3. Surviving Sepsis Campaign guidelines (2013) ( Crit Care Med 2013; 41:580 -637): თუ პაციენტს BG ორი თანმიმდევრული გაზომვით აქვს 180 მგ/დლ-ზე მეტი, რეკომენდირებულია დავიწყოთ ინსულინის დოზირების პროტოკოლი, რომელიც ინარჩუნებს BG დონეს 180 მგ/დლ-ზე ქვემოთ, და არა ზედა სამიზნე დონეზე 110 მგ/დლ.
        4. ამერიკის დიაბეტის ასოციაცია (2014) (Diabetes Care 2014;37(suppl 1 ):S 14-80): ინსულინის ინფუზია უნდა იქნას გამოყენებული ჰიპერგლიკემიის გასაკონტროლებლად, დაწყებული ზღვრით არაუმეტეს 180 მგ/დლ. BG უნდა შენარჩუნდეს 140-დან 180 მგ/დლ-მდე. მიუხედავად იმისა, რომ არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება, გლუკოზის დაბალი სამიზნე დონე შეიძლება უფრო მიზანშეწონილი იყოს შერჩეულ პაციენტებში. არ არის რეკომენდებული BG სამიზნე დონე 110 მგ/დლ-ზე ნაკლები.
        5. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: ბევრი მტკიცებულებაზე დაფუძნებული კლინიცისტი იყენებს მიზნობრივ BG დიაპაზონს 140-180 მგ/დლ, როდესაც მკურნალობს პაციენტს შერეულ სამედიცინო-ქირურგიულ ICU-ში. მცირე კვლევებიდან მზარდი მტკიცებულება გვიჩვენებს, რომ გარკვეული ქვეპოპულაციები, როგორიცაა ტრავმა, ტვინის ტრავმული დაზიანება, კარდიოთორაკალური ქირურგია და თერმული დაზიანება, შეიძლება უფრო მიზანშეწონილი იყოს BG-ის უფრო მკაცრი კონტროლი (მაგ: 140-150 მგ/დლ-ზე ნაკლები), თუ ეს შეიძლება გაკეთდეს უსაფრთხოდ, ჰიპოგლიკემიის გარეშე.
      2. BG მონიტორინგის სიხშირე
        1. SCCM guidelines (2012) ( Crit Care Med 2012; 40:3251 -76): პაციენტების უმეტესობისთვის, რომლებიც იღებენ ინსულინის ინფუზიას, BG-ს მონიტორინგი ყოველ უნდა იყოს 1-2 საათში ერთხელ; მონიტორინგი ყოველ 4 საათში არ არის რეკომენდებული ფარული ჰიპოგლიკემიის რისკის გამო.
        2. Surviving Sepsis Campaign guidelines (2013) ( Crit Care Med 2013; 41:580 -637): ინსულინის ინფუზიის დროს BG-ს მონიტორინგი უნდა ჩატარდეს ყოველ 1-2 საათში და შემდეგ გაგრძელდეს ყოველ 4 საათში, როგორც კი მიიღწევა BG კონტროლის სტაბილურობა.
        3. ამერიკის დიაბეტის ასოციაცია (2014) (Diabetes Care 2014;37(suppl 1 ):S 14-80): ინსულინის ინფუზიის დროს BG მონიტორინგი უნდა მოხდეს ყოველ ½–2 საათში.
        4. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: ჩვენ ვაკვირდებით BG-ს ყოველ საათში და შემდეგ როდესაც BG კონტროლში მიღწეული იქნება სტაბილურობა და ინსულინის ინტრავენური ინფუზიის საჭირო სიჩქარე გამოვლინდება, ვაგრძელებთ მას ყოველ 2 საათში ერთხელ. თუმცა ზოგიერთი დიდი კვლევა ვარაუდობს, რომ BG მონიტორინგი შეიძლება გახანგრძლივდეს ყოველ 4 საათამდე მას შემდეგ, რაც ორი თანმიმდევრული BG კონცენტრაცია იქნება სამიზნე დიაპაზონში, ჩვენ გვჯერა, რომ ჩვენი პაციენტები ძალიან ლაბილურები არიან იმისათვის, რომ უსაფრთხოდ გააგრძელონ მონიტორინგი ყოველ 4 საათში. თუ პაციენტი საკმარისად სტაბილურია იმისათვის, რომ BG მონიტორინგი ტარდებოდეს ყოველ 4 საათში იყოს, ჩვენ ვიწყებთ EN კვებაზე მყოფი პაციენტის გადაყვანას საშუალო, ან ხანგრძლივი მოქმედების კანქვეშა ინსულინთერაპიაზე ( JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013; 37:506-16).
      3. Point of care BG მონიტორინგი
        1. SCCM გაიდლაინები (2012) ( Crit Care Med 2012; 40:3251 -76): Point of care გლუკომეტრები მისაღებია, მაგრამ არაა ოპტიმალური ინსულინის ინფუზიის დროს BG რუტინული ტესტირებისთვის. შოკში მყოფი პაციენტებისთვის, ვაზოპრესორული თერაპიის დროს, ან მძიმე პერიფერიული შეშუპებისას თითიდან კაპილარული BG ტესტის ნაცვლად რეკომენდებულია არტერიული, ან ვენური სისხლის სინჯის აღება.
        2. კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში BG-ს 80 მგ/დლ-ზე მეტი კონცენტრაციის დროს, იყო აშკარა თანხმობა (73% და 85%) გლიკემიური ინტერვენციებისთვის კაპილარული, ან არტერიული BG გაზომვების გამოყენებით. (Intensive Care Med 2004; 30:804-10).
        3. მედიკამენტების მაღალმა დოზებმა, როგორიცაა აცეტამინოფენი, ასკორბინის მჟავა, დოფამინი, ან მანიტოლი, შეიძლება გავლენა იქონიოს სისხლში გლუკოზის გაზომვის სიზუსტეზე და შეიძლება მოგვცეს ცრუ მომატებული შედეგები გლუკოზა-ოქსიდაზას მეთოდზე დაფუძნებული გლუკომეტრების გამოყენებისას (Jacobi et al. ., 2012). გლუკოდეჰიდროგენაზაზე დაფუძნებული ანალიზატორები მგრძნობიარეა არტეფაქტებისა და ცრუ შედეგების მიმართ, თუ პაციენტი იღებს მალტოზას (იმუნოგლობულინები) ან იკოდექსტრინის შემცველ მედიკამენტებს (გამოიყენება ზოგიერთ დიალიზის ხსნარში).
        4. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: Point of care გლუკომეტრები კაპილარული BG ტესტირებით, ალბათ მისაღებია კრიტიკულად დაავადებული პაციენტების უმეტესობისთვის, თუ პაციენტის BG კონცენტრაცია ხშირად არ არის 80 მგ/დლ-ზე ნაკლები. BG დაბალი კონცენტრაციისთვის, Point of care გლუკომეტრებმა შეიძლება შეცდომით მოგვცენ გაზომილზე მაღალი BG კონცენტრაციები ( Crit Care Med 2009; 37:2691-6). მნიშვნელოვანი პერიფერიული შეშუპების მქონე პაციენტებს ასევე შეიძლება ჰქონდეთ მცდარი BG კონცენტრაცია.
      4. ჰიპოგლიკემია
        1. გაიდლაინების უმეტესობა განსაზღვრავს ჰიპოგლიკემიას, როგორც BG 70 მგ/დლ-ზე ნაკლები, რადგან გლუკაგონის, კატექოლამინების და ზრდის ჰორმონის წარმოების გაზრდა ხდება მაშინ, როდესაც BG ეცემა ამ კონცენტრაციაზე დაბლა. მსუბუქი და ზომიერი ჰიპოგლიკემია ჩვეულებრივ განისაზღვრება, როგორც BG კონცენტრაცია 40-60 მგ/დლ (რადგან ჩვეულებრივ ვლინდება ავტონომიური სიმპტომები) და მძიმე (სიცოცხლისთვის საშიში) ჰიპოგლიკემია 40 მგ/დლ-ზე ნაკლები.
        2. ჰიპოგლიკემიის ყველაზე გავრცელებული რისკფაქტორები ინსულინოთერაპიის დროს ( Crit Care Med 2007; 35:2262 -7; Crit Care Med 2006; 34:96-101)
          1. ინსულინის გადაჭარბებული დოზა
          2. EN ან PN-ის მკვეთრი შეწყვეტა ინსულინოთერაპიის კორექტირების გარეშე. (ითვლება, რომ იგი პასუხისმგებელია მძიმე ჰიპოგლიკემიის შემთხვევების 62%-ზე ვან დენ ბერგის 2006 წლის ინტენსიური თერაპიის განყოფილების პაციენტების კვლევაში.) ( Crit Care Med 2012; 40:3251 -76).
          3. თირკმლის უკმარისობა (ინსულინის ნახევარდაშლის პერიოდი გახანგრძლივებულია, ? ჰიპოგლიკემიის საპასუხოდ თირკმლის გლუკონეოგენეზი დარღვეულია)
          4. ხანდაზმული ასაკი
          5. ინოტროპები, ვაზოპრესორები, ოქტრეოტიდი ინსულინოთერაპიასთან ერთად
          6. სეფსისი
      5. ინსულინის უწყვეტი ინტრავენური ინფუზიიდან გადასვლა
        1. აღმოჩნდა, რომ გადასვლის გეგმის არარსებობა იწვევს გლიკემიაზე კონტროლის დაკარგვას. ლიტერატურაში აღწერილია სხვადასხვა მეთოდი და საუკეთესო მიდგომა დამოკიდებულია, თუ რომელ რეჟიმზე გადადის პაციენტი, ორალურ დიეტაზე, ბოლუსურ EN-ზე, თუ უწყვეტ EN-ზე ( Crit Care Med 2012; 40:3251-76; Diabetes Care 2014; 37 (suppl 1):S14-80; JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013;37:506-16; The ASPEN Adult Nutrition Support Core Curriculum, 2nd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, 2012:580-60) :
        2. უწყვეტი ინტრავენური რეგულარული ადამიანის ინსულინის ინფუზიიდან გადასვლის მაგალითი კანქვეშა საშუალო მოქმედების ინსულინზე (neutral protamine Hagedorn [NPH]) პაციენტებისთვის, რომლებიც იღებენ უწყვეტ ენტერალურ კვებას (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013; 37:506 -16) *
          1. მიეცით ყოველდღიური საჭირო ინტრავენური რეგულარული ადამიანის ინსულინის 30%-50%, გაყოფილი ორ ცალკეულ დოზად და ყოველ 12 საათში ერთხელ. განაგრძეთ ინსულინის დოზირებული ინტრავენური ინფუზია ალგორითმის მიხედვით.
          2. BG გაზომვები გრძელდება ყოველ 1-2 საათში და თანხვედრილია კანქვეშა NPH თერაპიის დროსთან, რათა დადგინდეს მისი ფარმაკოკინეტიკური პიკი და ხანგრძლივობა.
          3. შესაბამისად NPH დოზა და ინტერვალი რეგულირდება ყოველდღიურად, სანამ ადამიანის ინსულინის ინტრავენური მუდმივი ინფუზია „ავტომატურად არ შემცირდება“ დაახლოებით 1--2 ერთეული/სთ-მდე.
          4. სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრის შემდეგ, ყოველ 3-4 საათში ჩვეულებრივი ადამიანის ინსულინის მცურავი სკალით შეყვანის დროს, ადამიანის ინსულინის რეგულარული ინფუზია წყდება. NPH შემდგომში ყოველდღიურად ტიტრირდება რეგულარულ ადამიანის ინსულინის კორექციის საჭირო რაოდენობამდე, რომელიც საჭიროა BG-ის შესანარჩუნებლად სამიზნე დიაპაზონში.
          5. BG გაზომვების სიხშირე მცირდება, რადგან პაციენტს აქვს გლიკემიური კონტროლის სტაბილურობა.

            6. * ეს მეთოდი შეფასდა 32 პაციენტში, რომლებიც გადავიდნენ უწყვეტი ინტრავენური რეგულარული ადამიანის ინსულინიდან კანქვეშა NPH-ზე და წყვეტილი მოცურების მასშტაბის რეგულარული ადამიანის ინსულინის დაფარვაზე (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013; 37:506 -16). BG კონცენტრაცია შენარჩუნებული იყო სამიზნე დიაპაზონში დღეში 18±3 საათის მანძილზე. თვრამეტი პაციენტს (56%) განუვითარდა ზომიერი ჰიპოგლიკემიის მინიმუმ ერთი ეპიზოდი (40-59 მგ/დლ), ხოლო სამ პაციენტს (9%) ჰქონდა მძიმე ჰიპოგლიკემიის ეპიზოდი (BG 40 მგ/დლ-ზე ნაკლები). ზომიერი და მძიმე ჰიპოგლიკემიის საერთო მაჩვენებლები იყო ყველა BG ანალიზის 1.3% და 0.1%. 60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებს ჰქონდათ ჰიპოგლიკემიის უფრო მაღალი რისკი, ვიდრე ახალგაზრდა პაციენტებს.

    • სპეციალური და/ან საკამათო თემები კვებითი მხარდაჭერის თერაპიაში კრიტიკულად დაავადებული პაციენტებისთვის
      1. ტროფიკული versus სრული EN - ანუ რამდენია საკმარისი თერაპიული სარგებლის მისაღწევად?
        1. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): EN–დან კლინიკური სარგებლის მისაღწევად, ჰოსპიტალიზაციის პირველი კვირის განმავლობაში, უნდა მივმართოთ ძალისხმევა სამიზნე კალორიების 50–65%-ზე მეტის მიწოდებისთვის.
        2. Surviving Sepsis Campaign guidelines (2013) ( Crit Care Med 2013;41:580 -637): პირველ კვირას მოერიდეთ სავალდებულო სრულკალორიულ კვებას; ამის ნაცვლად, შესთავაზეთ დაბალი დოზით კვება (მაგ. 500 კკალ-მდე დღეში), მომატება მხოლოდ ტოლერანტობის მიხედვით.
        3. EDEN (2012) (JAMA 2012; 307:795 -803): 1000 ინტენსიური თერაპიის განყოფილების პაციენტი ფილტვის მწვავე დაზიანებით (ALI), რანდომიზირებული, რათა მიიღონ კვების პირველი 6 დღის განმავლობაში "ტროფიკული" კვება 10-20 მლ/საათში "სრული კვების" წინააღმდეგ. 6 დღის შემდეგ კვება გაიზარდა „სრულ“ ნორმებამდე. არასრულფასოვანი კვების მქონე პაციენტები გამოირიცხნენ კვლევიდან. პირველი 272 პაციენტი მონაწილეობდა OMEGA კვლევაში (JAMA 2011; 306:1574-81), რომელმაც შეისწავლა თევზის ზეთის დანამატების ეფექტი საკონტროლო ცილის დანამატთან შედარებით. "სრული კვების" ჯგუფი იღებდა 1300 კკალ/დღეში, ხოლო "ტროფიკული" კვების ჯგუფი 400 კკალ/დღეში. პროტეინის მიღება ჯგუფებისთვის არ იყო განსაზღვრული. არ იყო განსხვავებები კლინიკურ შედეგებში ჯგუფებს შორის; თუმცა, მნიშვნელოვნად უფრო მძიმე კუჭ-ნაწლავის გართულებები და სისხლში გლუკოზის უფრო მაღალი კონცენტრაცია დაფიქსირდა "სრული კვების" ჯგუფში.
        4. ორი პატარა კვლევა (Am J Clin Nutr 2011;93:569 -77; Crit Care Med 2011; 39:967-74), ასევე გულისხმობდა სარგებელს „ტროფიკული საკვებისგან“. რაისის კვლევის დროს ( Crit Care Med 2011; 39:967 -74), პაციენტები იღებდნენ საშუალოდ 1418 კკალ/დღეში versus 300 კკალ/დღეში. კლინიკურ შედეგებში განსხვავება არ იყო, მაგრამ კუჭიდან კვების ტოლერანტობა გაუმჯობესდა დაბალი კალორიების მიღებით. თუმცა, ორივე ჯგუფში პაციენტები საშუალოდ მხოლოდ 5.5 დღეს იღებდნენ საჭირო EN-ის, 5.1 დღის წინააღმდეგ. პირიქით, Arabi (Am J Clin Nutr 2011; 93:569-77) აძლევდა საშუალოდ 1067 კკალ/დღეში „ტროფიკული კვების“ ჯგუფს და 1252 კკალ/დღეში „სამიზნე კვების“ ჯგუფს, სხვაობა 185 კკალ/ დღეში (კალორიული ექვივალენტი დაახლოებით 1 ლ 5% დექსტროზის წყალხსნარისა). მათმა მონაცემებმა აჩვენა ყველა მიზეზით გამოწვეული 28-დღიანი სიკვდილიანობის შემცირება დაშვებული დაბალკალორიული კვების დროს (23% 18%-ის წინააღმდეგ); თუმცა, მათი მონაცემები დამაბნეველი იყო ინსულინოთერაპიის სხვადასხვა სტრატეგიის გამო (სამიზნე BG 80-110 მგ/დლ versus 180-200 მგ/დლ).
        5. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: გაურკვეველია ზუსტად რა კალორიებისა და ცილების მინიმალური რაოდენობაა საჭირო თერაპიული ეფექტის მისაღწევად. ადრეულ "სრულ" EN და ადრეულ "ტროფიკულ" კვებას ჰქონდა მსგავსი კლინიკური შედეგები EDEN კვლევაში, მაგრამ ზოგიერთი კლინიცისტი ვარაუდობს, რომ ეს იყო ჰიპოკალორიული კვების შედარება (არა "სრული კვება" დაახლოებით 15 კკალ/კგ/დღეში), "ტროფიკულ” ანუ ნახევრად მშიერ კვებასთან (დაახლოებით 5 კკალ/კგ/დღეში). უმეტეს კლინიკურ კვლევებში, რომლებიც მოიცავდა EN-ს კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში, ჩვეულებრივ დაგეგმილი დოზის მხოლოდ ორი მესამედი მიეცემოდა მკურნალობის პირველ კვირაში. EN-ის მიღების გაუმჯობესების ბოლოდროინდელი მცდელობები მოიცავს პროკინეტიკური ფარმაკოთერაპიას, GRV ზღურბლების გაზრდას და EN ინფუზიის სიხშირის მოკლევადიან ზრდას კვების შეწყვეტის საპასუხოდ. ამ მცდელობებმა შეიძლება გააუმჯობესოს მთლიანი კალორიული და ცილის მიღება „სრულფასოვანი კვებისთვის“ versus „ტროფიკული საკვების“ შედარებისას და საბოლოო ჯამში უფრო მკაფიო პასუხი მივიღოთ ამ საკამათო კითხვაზე. კლინიკურ შედეგებში დაფიქსირებული განსხვავებები ადრეულ EN-თან, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია პაციენტების პოპულაციასთან (მაგ: თერაპიული ICU vs. ქირურგიული/ტრავმული/დამწვრობის პაციენტები), კუჭიდან კვების ტოლერანტობა, ED და ICU-ში ყოფნის ხანგრძლივობა, ფაქტობრივი კალორიების და პროტეინის მიღება, ასევე გლიკემიური კონტროლის ეფექტურობა. მკითხველს ეძლევა გაფრთხილება, არ გამოიყენოს ერთი შერჩეული პაციენტის პოპულაციის (მაგ. კარგად კვებადი ICU პაციენტები ფილტვების მწვავე დაზიანებით) დასკვნები ყველა კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტისთვის.
      2. GRV და პროკინეტიკური აგენტები
        1. North American Summit on Aspiration in the Critically Ill Patient (2002) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002; 26(6 suppl ):S 80-85): GRV 500 მლ, ან მეტი მიუთითებს კუჭით კვების შეწყვეტისა და ტოლერანტობის გადაფასების აუცილებლობაზე. თუ GRV 200-500 მლ დიაპაზონშია, რისკების შესამცირებლად უნდა მოვახდინოთ საწოლთან ყურადღებით შეფასება და ალგორითმის მიხედვით მოქმედებაება.
        2. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): ასპირაციის რისკის შესამცირებლად: საწოლის თავი აწიეთ 30-45 გრადუსით. GRV-ები 200-500 მლ დიაპაზონში უნდა გამოიწვიოს შეშფოთება და გამოიწვიოს ზომების განხორციელება ასპირაციის რისკის შესამცირებლად, მაგრამ კვების ავტომატური შეწყვეტა არ უნდა მოხდეს 500 მლ-ზე ნაკლები GRV-ებისთვის აუტანლობის სხვა ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში.
        3. REGANE კვლევა (Intensive Care Med 2010; 36:1386 -93): დაახლოებით 300 პაციენტი (≈ 80% იმყოფებოდა ICU ში) რანდომიზირებული იყო ზონდით კვებაზე GRV 200 მლ 500 მლ-ის წინააღმდეგ. ყველა პაციენტი იღებდა "პროფილაქტიკურ თერაპიას მეტოკლოპრამიდით 10 მგ IV ყოველ 8 საათში" EN-ს პირველი 3 დღის განმავლობაში. GRV ლიმიტის გაზრდა 500 მლ-მდე (200 მლ-დან) დაკავშირებული იყო მიღებული EN მოცულობის ზრდასთან და არ იყო დაკავშირებული არასასურველ კლინიკურ შედეგებთან. ჯგუფებს შორის არ იყო განსხვავება ვენტილატორზე ყოფნის დღეების რაოდენობაში, ICU-ში LOS-ში, სიკვდილიანობაში, პნევმონიის სიხშირეში, (პნევმონიის დიაგნოზისთვის მიკრობიოლოგიური დადასტურება არ იყო საჭირო) ან კუჭ-ნაწლავის გართულებებში.
        4. Reignier (2013) (JAMA 2013; 309:249 -56): დაახლოებით 450 პაციენტი (90%-ზე მეტი ICU პაციენტი) რანდომიზირებული იქნა EN-ის დროს GRV მონიტორინგის ჩატარება VS GRV მონიტორინგის ჩატარების გარეშე. ზონდით კვება ხორციელდებოდა, როდესაც GRV იყო 250 მლ-ზე მეტი (მონიტორინგის ჯგუფში) ან ღებინების/რეგურგიტაციის შემთხვევაში (ორივე ჯგუფი). არანაირი განსხვავება არ იქნა ნანახი ვენტილატორის დღეების, ICU, ან საავადმყოფოში LOS-ში, ICU-ში შეძენილ ინფექციებში, ან სიკვდილიანობაში. პაციენტებს GRV მონიტორინგის გარეშე აღენიშნებოდათ ღებინების უფრო მაღალი სიხშირე (42% vs 27%).. ზოგიერთები ვარაუდობენ, რომ შემცირებული EN მიწოდება შეიძლება მომხდარიყო ჯგუფში GRV მონიტორინგის გარეშე (ან განზრახ ღებინების/რეგურგიტაციის შესახებ მომატებული შეტყობინების გამო, ან უნებლიეთ საექთნო პერსონალის მიერ), რადგან სხვაობა მიღებაში ჯგუფებს შორის ერთი კვირის განმავლობაში იყო მხოლოდ 200 კკალ. (Nutrition 2013;29:1075-9).
        5. Metheny (2006) ( Crit Care Med 2006; 34:1007 -15): 360 პაციენტის ობსერვაციული კვლევა (დაახლოებით 75% ტრავმა/ოპერაცია/ნეიროქირურგია/კარდიოქირურგიული ICU პაციენტები). უფრო მეტ პაციენტს (n=173) პნევმონიით ჰქონდა პეპსინდადებითი ტრაქეალური ასპირატი, ვიდრე პნევმონიის გარეშე (n=187): 42% vs. 21% (p<0.001). პაციენტებს პირღებინებით, ან დიაგნოსტირებული გასტროეზოფაგური რეფლუქსით ჰქონდათ უფრო მეტი პეპსინდადებითი ტრაქეალური ასპირატი (p=0.01; 0.033). ასპირაციის სიხშირე იზრდებოდა 250 მლ-ზე მეტი GRV-ს დროს, ან ორი თანმიმდევრული GRV-ში 200 მლ-ზე მეტის დროს.
        6. Nguyen (2007) ( Crit Care Med 2007; 35: 2561 -7; Crit Care Med 2007; 35: 483-9): ორმაგი მეტოკლოპრამიდით/ერითრომიცინის თერაპია უფრო ეფექტურია, ვიდრე ერითრომიცინი, რომელიც უფრო ეფექტურია ვიდრე მეტოკლოპრამიდის თერაპია.
        7. Dickerson (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:646 -55): ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტებში კომბინირებული პროკინეტიკური თერაპია უფრო სასურველია, ვიდრე მარტო მეტოკლოპრამიდი (გამოხატული ტაქიფილაქსიის გამო); მეტოკლოპრამიდით მონო თერაპია შესაფერისია ტრავმის პაციენტებისთვის ტვინის დაზიანების გარეშე.
        8. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: კუჭიდან კვების ტოლერანტობის ინტერპრეტაციის „გასაღები“ არის მუცლის ღრუს რუტინული და ხშირი გამოკვლევა და პაციენტის შეფასება ღებინების, სპაზმის, გულისრევის, რეგურგიტაციის, ან შებერილობის ნიშნებზე. მხოლოდ GRV, როგორც GI შეფასება, არაადეკვატურია და მიდრეკილია შეცდომებისაკენ. პაციენტებთან მსუბუქად, ან ზომიერად მომატებული GRV-ით, მაგრამ მუცლის ნორმალური კვლევის შედეგებით, ან GI სიმპტომების არარსებობის შემთხევაში შეიძლება გაუგრძელდეს EN. თუ პაციენტს აქვს სიმპტომები, ან აქვს მუცლის შებერილობა/ტიმპანიტი, კვება უნდა შეწყდეს და განვიხილოთ პროკინეტიკური თერაპია, ან საკვები ზონდის ჩადგმა წვრილ ნაწლავში. ასევე გასათვალისწინებელია, რომ GRV-ის ზუსტი შეფასება ხანდახან რთულია მცირე ნახვრეტიანი საკვები ზონდის გამო, რომ ზონდი იკეცება შპრიცით ასპირაციისას, ან მისი მდებარეობის გამო კუჭში. ჩვენ ემპირიულად ვირჩევთ ამ ტექნიკას, ვიდრე დაველოდოთ პაციენტის რეგურგიტაციას, ან ღებინებას, რადგან როდესაც ეს მოხდება, ასპირაციის რისკი იზრდება. (Crit Care Med 2006; 34:1007 -15):
      3. იმუნიტეტის გამაძლიერებელი დიეტები - რა ხდის მათ უნიკალურს? ომეგა -3 ცხიმოვანი მჟავები, გლუტამინი, არგინინი, ნუკლეოტიდები
        1. პოპულაციები, რომლებშიც მათი გამოყენება სასარგებლოა ინფექციური გართულებების შესამცირებლად
          1. კუჭ-ნაწლავის კიბოს ქირურგია (წინა და პერიოპერაციული)
          2. ტრავმა
          3. ზოგადი ქირურგია?
        2. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): იმუნომოდულატორული ენტერალური ფორმულები უნდა გამოყენებული იქნას პაციენტების შესაბამისი პოპულაციისთვის (პაციენტები, რომლებმაც გადაიტანეს მაშტაბური გეგმიური ქირურგიული ოპერაცია, ტრავმა, დამწვრობა და თავისა და კისრის კიბო და არიან კრიტიკულად დაავადებულები მექანიკურ ვენტილაციაზე). ქირურგიული პაციენტები – grade A;  ICU პაციენტები – grade B. გამოიყენეთ სიფრთხილით მძიმე სეფსისის მქონე პაციენტებში.
        3. ESPEN EN (2006) (Clin Nutr 2006; 25:210 -23): ნაჩვენებია პაციენტებისთვის, რომლებსაც ესაჭიროებათ ზედა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გეგმიური ოპერაცია და ტრავმა. აუმჯობესებს შედეგს ნაკლებად მძიმე სეფსისის დროს. არ არის რეკომენდებული მძიმე სეფსისის ან დამწვრობის მქონე პაციენტებისთვის
        4. Surviving Sepsis Campaign guidelines (2013) ( Crit Care Med 2013; 41:580 -637): გვთავაზობს საკვების გამოყენებას სპეციფიური იმუნომოდულატორული დანამატების გარეშე
        5. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: გონივრული იქნება არ გამოვიყენოთ იმუნიტეტის გამაძლიერებელი დიეტა (immune enhancing diet (IED)), თუ პაციენტი უკვე ინფიცირებულია, რადგან ეს არის IED-ების გამოყენების მთავარი მიზანი. პერსპექტიული ჩანს იმ პაციენტების მონაცემები, რომლებსაც ჩაუტარდათ ოპერაცია კუჭ-ნაწლავის კიბოს გამო და ტრავმის მქონე პაციენტებისთვის. ESPEN გაიდლაინები ძირითადად ეფუძნება გალბანის კვლევას ( Crit Care Med 2000; 28:643 -8), რომელიც იყენებს APACHE II-ის (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II) ქულებს ავადმყოფობის/სეფსისის სიმძიმის შესაფასებლად. სამწუხაროდ, მიუხედავად ტენდენციებისა, APACHE II-ის სტრატიფიკაციის უფრო მაღალ ჯგუფებში პაციენტების რაოდენობა არასაკმარისი იყო შედეგების სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი სხვაობის საჩვენებლად (მაგ.beta error).
      4. EN და ვაზოპრესორები/ჰემოდინამიკური არასტაბილურობა
        1. პრობლემა: კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან სისხლის შუნტირებამ შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტების მიდრეკილება ისეთი გართულებებისკენ, როგორიცაა ნაწლავის იშემია, პერფორაცია და ნეკროზი.
        2. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): ჰემოდინამიკური დარღვევების ფონზე (მაღალი დოზით კატექოლამინები, სითხით რეანიმაცია), EN უნდა შეწყდეს მანამ, სანამ პაციენტი სრულ რეანიმაციას და სტაბილურობას არ მიაღწევს.
        3. Mancl (2013) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013; 37:641 -51): რეტროსპექტულად შეფასდა ტოლერანტობა და უსაფრთხოება EN და ინტრავენური ვაზოპრესორული თერაპიის ერთდროული გამოყენებისას 259 პაციენტში. დადგინდა საპირისპირო კავშირი ნორეპინეფრინის მაქსიმალურ ეკვივალენტურ დოზასა და EN ტოლერანტობას შორის: 12.5 მკგ/წუთში პაციენტებისთვის, რომლებიც იტანენ EN-ს, vs 19.4 მკგ/წუთში მათთვის, ვინც ჰქონდა აუტანლობა (p<0.001). შრატში ლაქტატის დონე მომატებული იყო პაციენტების 31%-ში, ხოლო 0.9%-ს განუვითარდა ნაწლავის იშემია, ან პერფორაცია. ტოლერანტობა დამოკიდებული იყო ვაზოპრესორის კუმულაციურ დოზაზე და შესაძლოა, კონკრეტულ ვაზოპრესორზე. ნორეპინეფრინის ექვივალენტური დოზა იყო 12.5 მკგ/წუთში მათთვის, ვინც იტანდა EN-ს, განსხვავებით 19.4 მკგ/წუთში მათთვის, ვინც ვერ იტანდა EN-ს Mancl კვლევაში.
        4. Khalid (2010) (Am J Crit Care 2010; 19:261 -8): რეტროსპექტული ანალიზი ადრეული vs დაგვიანებულ EN-ის შეფასებისთვის 1174 კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტში, რომლებსაც ესაჭიროებოდათ EN, მექანიკური ვენტილაცია და ვაზოპრესორები. პაციენტების უმეტესობა მოთავსებული იყო ICU-ში სუნთქვის უკმარისობის გამო. სამწუხაროდ, მცირე დეტალები იყო მოწოდებული იმის შესახებ, თუ რომელი ვაზოპრესორული აგენტები იყო გამოყენებული, ან რა დოზით.
        5. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: EN-ის დროს ჰემოდინამიკური არასტაბილურობით ნაწლავის იშემიისა და ნაწლავის პერფორაციის შემთხვევების უმეტესობა გვხვდება ქირურგიულ, ან ტრავმა პაციენტებთან, რომლებთანაც ჩატარებული იყო ინტრააბდომინალური ოპერაცია. Mancl-ის კვლევაში პოპულაციის მხოლოდ 6% იყო ქირურგიული/ტრავმა პაციენტები. მიუხედავად იმისა, რომ შოკის დროს ფარმაკოთერაპის საშუალებით გულის ინდექსის გაუმჯობესება იწვევს ვისცერალური სისხლის პერფუზიის გაუმჯობესებას, კვლევების უმეტესობა ვარაუდობს, თუმცა ურთიერთგამომრიცხავი მონაცემებით, რომ ეპინეფრინი, ნორეპინეფრინი და ვაზოპრესინი ამცირებენ ვისცერალურ სისხლის ნაკადს. EN-ის ინტრაგასტრიკული შეყვანა შესაძლებელია ზოგიერთ პაციენტში ვაზოპრესორების დაბალი, სტაბილური დოზების დროს, თუმცა სავალდებულოა კვების აუტანლობის მჭიდრო მონიტორინგი.
      5. EN და პანკრეატიტი
        1. ამერიკის გასტროენტეროლოგთა კოლეჯის გაიდლაინები (2013) (Am J Gastroenterol 2013; 108:1400 -16): მსუბუქი მწვავე პანკრეატიტის დროს, პერორალური კვება შეიძლება დაუყოვნებლივ დაიწყოს, თუ პაციენტს არ აქვს გულისრევა ან ღებინება. Am J Gastroenterol 2013; 108: 1400-16. მძიმე მწვავე პანკრეატიტის დროს  ინფექციური გართულებების თავიდან ასაცილებლად რეკომენდირებულია EN, ხოლო PN თავიდან უნდა იქნას აცილებული.
        2. International consensus guidelines (2012) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2012; 36:284 -91): EN უფრო სასურველია, ვიდრე PN. EN შეიძლება გამოყენებულ იქნას პანკრეასის ფსევდოციტების, ფისტულების და ასციტების არსებობის დროს. მძიმე პანკრეატიტის დროს ნაჩვენებია ადრეული კვება. პოსტპილორიული კვება სულაც არ არის აუცილებელი. EN-ისთვის განიხილეთ საშუალო ჯაჭვის ტრიგლიცერიდების (medium-chain triglycerides - MCT) ცხიმების ფორმულა ტოლერანტობის გასაუმჯობესებლად. გამოიყენეთ PN, თუ EN უკუნაჩვენებია, ან კარგად ვერ გადაიტანება. ინტრავენური ლიპიდური ემულსიები ზოგადად უსაფრთხოა და კარგად გადაიტანება მანამ, სანამ ტრიგლიცერიდების საწყისი დონე 400 მგ/დლ-ზე დაბალია და პაციენტს არ აქვს ჰიპერლიპიდემიის ისტორია.
        3. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): მძიმე მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებს უნდა ჩაუდგან NG ზონდი და როგორც კი სითხით რეანიმაცია დასრულდება დაუწყონ EN. პაციენტებს მსუბუქი და ზომიერი მწვავე პანკრეატიტის დროს არ ესაჭიროებათ კვების დამხმარე თერაპია (თუ არ განვითარდება მოულოდნელი გართულება, ან პაციენტი არ გადადის პერორალურ დიეტაზე 7 დღის განმავლობაში). მძიმე მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებს შეუძლიათ საკვები მიიღონ კუჭიდან, ან მლივი ნაწლავის გზით. მძიმე მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებთან როდესაც EN არ არის განხორციელებადი, უნდა იქნას გამოყენებული PN.
        4. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: მსუბუქი და ზომიერი მწვავე პანკრეატიტის დროს, როდესაც მუცლის ტკივილი და გულისრევა არსებითად შემცირდება, კლინიცისტთა უმეტესობა ცდილობს დანიშნოს უცხიმო დიეტა, ან EN ფორმულა (ცხიმის შემცველობით, უპირატესად MCT სახით). მძიმე მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებისთვის მრავალი კლინიცისტი უპირატესობას ანიჭებს PN-ს (ხანგრძლივი კურსით და NPO-ს [არაფერი არ მიიღება პირით] მცირე ხანს, ან რამდენიმე დღის განმავლობაში), თუ იეიუნალური კვება შეუძლებელია. EN-ის დანიშვნისას, ჩვეულებრივ, სასურველია უცხიმო დიეტა (რომელიც მოიცავს ცხიმის კალორიების მნიშვნელოვან ნაწილს MCT-ების სახით).
      6. თევზის ქონი და მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი (ARDS)
        1. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): პაციენტები ARDS-ით და მძიმე ALI-ით უნდა მოთავსდნენ ენტერალურ ფორმულებზე, რომელთაც ახასიათებთ ანთების საწინააღმდეგო პროფილი (ანუ, ომეგა -3 თევზის ქონი, borage oil) და ანტიოქსიდანტები.
        2. ESPEN EN (2006) (Clin Nutr 2006; 25:210 -23): ARDS-ის მქონე პაციენტებმა უნდა მიიღონ EN გამდიდრებული ომეგა -3 ცხიმოვანი მჟავებით და ანტიოქსიდანტებით.
        3. კანადის პრაქტიკის სახელმძღვანელოს განახლება (2014) ( Nutr Clin Pract 2014; 29:29 -43): ჩამოიყვანეს მათი საწყისი 2009 წლის რეკომენდაციები „რეკომენდირებულიდან“ (სპეციალიზებული ფორმულა) „განხილული უნდა იყოს“-მდე.
        4. Rice (2011) (JAMA 2011; 306:1574 -81): ALI/ARDS-ით დაავადებული 272 ინტენსიური თერაპიის განყოფილების პაციენტი რანდომიზირებული იქნა EN-თან ერთად დღეში ორჯერ ომეგა-3 დანამატის, ან იზოკალორიული ცილის დანამატის მისაღებად. დანამატები ეკვივალენტური იყო ენერგეტიკული ღირებულებით, მაგრამ განსხვავდებოდა ცილის შემცველობით (4 გ/დოზა წინააღმდეგ vs 20 გ/დოზა, შესაბამისად). პაციენტებს, რომლებიც იღებდნენ თევზის ქონის ბოლუს დანამატებს, ნაკლები დღეები ჰქონდათ ვენტილატორის გარეშე (რაც გულისხმობს უარეს შედეგებს), მაგრამ არ იყო განსხვავება სიკვდილიანობის, ან სხვა ორგანოთა უკმარისობის მხრივ მათთან შედარებით, ვინც იღებდა ცილის კონტროლის დანამატს. მათ, ვინც თევზის ქონს იღებდა, ასევე აღენიშნებოდათ მეტი დიარეა (შესაბამისად, 29 და 21%). მკვლევარებმა დაასკვნეს, რომ თევზის ქონის/γ-ლინოლეინის მჟავას/ანტიოქსიდანტის ორჯერ მიღება არ აუმჯობესებს კლინიკურ შედეგებს და შესაძლოა საზიანო იყოს.
        5. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: პირველი სამი RCT ( Crit Care Med 1999; 27:1409 -20; Crit Care Med 2006;34:2325 -33; Crit Care Med 2006; 34: 1033-8) და შემდგომი მეტა-ანალიზი (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2008; 32: 596-605) იმ ორიგინალური კვლევებიდან, რომლებმაც შეადარეს ALI და ARDS-ის მქონე პაციენტების ტრადიციული და მოდიფიცირებული დიეტები. მეტა-ანალიზის შედეგებმა აჩვენა, რომ სპეციალიზებულმა დიეტამ გააუმჯობესა ICU LOS, ვენტილატორის დღეები, ორგანოების უკმარისობა და სიკვდილიანობა ჩვეულებრივ დიეტასთან შედარებით. ამ კვლევების პრობლემა ის იყო, რომ მათ პოტენციურად შეადარეს მკურნალობის ფორმულა „ყველაზე ცუდ ფორმულასთან“. არსებითად, კვლევებმა შეადარეს შეცვლილი დიეტა სხვა დიეტას მსგავსი მაღალი ცხიმის შემცველობით, მაგრამ როგორც ომეგა -6 ცხიმის წყაროს (მაგ: უარესი ფორმულა, იქიდან გამომდინარე, რომ ARDS დაკავშირებულია ანთებით პროცესთან, რომელიც შეიძლება გაუარესდეს, ან გაუმჯობესდეს ცხიმის წყაროს საშუალებით). Rice’s data (JAMA 2011; 306:1574 -81) ინტერპრეტაცია ძნელია, რადგან პაციენტები EN-ზე ღებულობდნენ ბოლუს დანამატს, ნაცვლად იმისა, რომ მუდმივად ჩაენაცვლებინათ ცხიმოვანი კილოკალორიების ნაწილი თევზის ქონით. საკონტროლო ჯგუფმა სავარაუდოდ მიიღო მეტი ცილა (40 გ/დღეში პლუს EN), ვიდრე თევზის ქონის ჯგუფმა (8 გ/დღეში პლუს EN). ეს პაციენტები ასევე მონაწილეობდნენ EDEN კვლევაში (JAMA 2012; 307:795-803) „ტროფიკული და სრული კვების“ შესახებ, რითაც შესაძლოა მათი მონაცემები დამახინჯებულიყო. იმის გამო, რომ საკონტროლო ჯგუფს ჰქონდა უკეთესი შედეგები, ვიდრე ჯგუფს, რომელიც იღებდა თევზის ქონის დანამატებს, შეიძლება დაისვას კითხვა, შეუწყო თუ არა ხელი საკონტროლო ჯგუფის მიერ მიღებული პროტეინის სხვაობამ საკონტროლო ჯგუფის გაუმჯობესებულ შედეგებს. სანამ მეტი მონაცემები არ გახდება ხელმისაწვდომი, ჩვენ ვაგრძელებთ მოდიფიცირებული დიეტის გამოყენებას ALI და ARDS-ის მქონე პაციენტებში, თუმცა მისი სარგებელი ეჭვქვეშ დადგა ერთ RCT-ში.
      7. უნდა ჩატარდეს თუ არა ლიპიდებიის დონის მონიტორინგი PN-ის პირველი კვირის მანძილზე?
        1. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): ICU-ში ჰოსპიტალიზაციის პირველ კვირაში, როდესაც საჭიროა PN და EN შეუძლებელია, პაციენტებს უნდა მიეცეთ პარენტერალური კვების ფორმულები სოიაზე დაფუძნებული ლიპიდების გარეშე.
        2. ESPEN PN (2009) (Clin Nutr 2009; 28:387 -400): ლიპიდური ემულსიები უნდა იყოს PN-ის განუყოფელი ნაწილი, რათა უზრუნველვყოთ ენერგიის და აუცილებელი ცხიმოვანი მჟავების მიღება გრძელვადიან ICU პაციენტებში.
        3. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: SCCM/ASPEN რეკომენდაცია ეფუძნება ერთი RCT-ის 57 ტრავმაპაციენტს, რომლებიც იღებდნენ 30 კკალ/კგ IBW/დღეში, რომელშიც არაცილოვანი კილოკალორიების 25% მოწოდებული იყო ინტრავენური ცხიმის ემულსიების, ან გლუკოზის სახით PN-ის პირველი 10 დღის მანძილზე. (J Trauma 1997; 43:52 -60). სოიოს ცხიმის ემულსიები შეჰყავდათ 10-12 საათის მანძილზე. ლიპიდური ემულსიის არმიცემის გამო დაკლებული კალორიები არ იქნა ჩანაცვლებული საკონტროლო (ლიპიდების გარეშე) ჯგუფში, ამასთან თითოეული ჯგუფი იღებდა საშუალოდ 34 კკალ/კგ/დღეში 27 კკალ/კგ/დღეში წინააღმდეგ. ლიპიდების შემცველ PN ჯგუფს ჰქონდა მეტი ინფექცია, მათ შორის განსხვავებები პნევმონიასა და კათეტერთან ასოცირებული სეფსისის მხრივ (72 ინფექცია 30 პაციენტში), ვიდრე არალიპიდურ ჯგუფში (29 ინფექცია 27 პაციენტში). ასევე საავადმყოფოს LOS, ICU LOS და ვენტილატორზე ყოფნის დღეები უფრო დიდი იყო ლიპიდურ ჯგუფში ( J Trauma 1997; 43:52-60). ლიპიდების ხანმოკლე (10 საათიანმა) ინფუზიამ შეიძლება შეამციროს რეტიკულოენდოთელური სისტემის (RES) კლირენსი ლიპიდური ემულსიების 0,13 გ/კგ/სთ დოზით წყვეტილი ინტრავენური შეყვანის დაწყებიდან 3 დღის შემდეგ. (JPEN J Parenter Enteral Nutr 1989; 13:614-9). ამის საპირისპიროდ, ინტრავენური ლიპიდური ემულსიის უწყვეტი ინფუზია იმავე საერთო დღიური დოზით არ იყო დაკავშირებული RES კლირენსის დარღვევასთან. (JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990; 14:46771). სამწუხაროდ, შრატის ტრიგლიცერიდები არ იყო გაზომილი Battistella-ს კვლევაში (J Trauma 1997; 43:52-60). ეს მნიშვნელოვანია, რადგან RES კლირენსი უარყოფითად მოქმედებს პაციენტებზე, რომლებსაც არ შეუძლიათ ლიპიდური ემულსიების გადამუშავება, რაც გამოიხატება ჰიპერტრიგლიცერიდემიით. ზოგიერთ ექიმი ასევე სვამს კითხვას, შეეძლო თუ არა გადაჭარბებულ კვებას ხელი შეეწყო შედეგების გაუარესებისთვის. ბევრი კლინიცისტი სკეპტიკურად უყურებს Battistella-ს დასკვნებს (J Trauma 1997; 43:52 -60) და ელოდება უფრო დიდი კონტროლირებადი კვლევების შედეგებს. ორმა ბოლო მცირე რეტროსპექტულმა კვლევამ არ აჩვენა განსხვავება ინფექციურ გართულებებში ლიპიდური ემულსიების ადრეული მიცემის შემდეგ (Surg Infect ( Larchmt ) 2011;12:43 -7; Nutr Clin Pract 2014;29:355-9). კლინიცისტების უმეტესობა იყენებს ცხიმოვან ემულსიას პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის დასაწყისში, როგორც PN-ის ნაწილს.
      8. გლუტამინი
        1. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): ენტერალური გლუტამინის დამატება EN რეჟიმზე (თუ უკვე არ შეიცავს გლუტამინს) უნდა იყოს გათვალისწინებული დამწვრობის, ტრავმის და შერეული ICU პაციენტებში. როდესაც გამოიყენება PN კრიტიკულ მკურნალობის დროს, უნდა განიხილებოდეს პარენტერალური გლუტამინის დამატება.
        2. ESPEN EN (2006) (Clin Nutr 2006; 25:210 -23): გლუტამინი უნდა დაემატოს სტანდარტულ ენტერალურ ფორმულას დამწვრობისა და ტრავმის მქონე პაციენტებში. მონაცემები არასაკმარისია ქირურგიულ, ან არაერთგვაროვანია კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში ენტერალური გლუტამინის დანამატების მხარდასაჭერად.
        3. ESPEN PN (2009) (Clin Nutr 2009; 28:387 -400): როდესაც ICU პაციენტებში ნაჩვენებია PN, ამინომჟავების ხსნარი უნდა შეიცავდეს L -გლუტამინს 0,2–0,4 გ/კგ/დღეში (მაგ: ალანილ-გლუტამინის დიპეპტიდი 0,3–0,6 გ/კგ/დღეში) .
        4. Canadian Practice Guidelines update (2014) ( Nutr Clin Pract 2014; 29:29 -43): როდესაც PN ინიშნება კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში, უნდა განიხილებოდეს (დაქვეითებულია "მტკიცედ რეკომენდებული"-დან) გლუტამინის პარენტერალური დანამატი. ჩვენ კატეგორიულად გირჩევთ, რომ არ იქნას გამოყენებული გლუტამინის მაღალი დოზები კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში შოკის და პოლიორგანული უკმარისობის დროს.
        5. REDOXS study (2013) (N Engl J Med 2013; 368:1489-97): კრიტიკულად დაავადებული პაციენტები (n=1223) რანდომიზირებულნი იყვნენ პლაცებოს, გლუტამინის (0.35 გ/კგ/დღეში ინტრავენურად პლუს 30 გ/დღეში ენტერალურად), ან ანტიოქსიდანტური კოქტეილის (500 მკგ სელენი ინტრავენურად, პლუს სელენის ენტერალური შეყვანა 300 მკგ/დღეში, 20 მგ ელემენტარული თუთია, ბეტა-კაროტინი, ვიტამინი E, ან 1500 მგ ვიტამინი C), ან ორივე გლუტამინის და ანტიოქსიდანტური კოქტეილის მისაღებად. ერთ-ერთი ასეთი მკურნალობის რეჟიმი მიცემული იყო ICU-ში მიღებიდან 24 საათის განმავლობაში მაქსიმუმ 28 დღის განმავლობაში, ან ICU-დან გაწერამდე. იყო ტენდენცია 28-დღიანი სიკვდილიანობის გაზრდისკენ მათთვის, ვინც იღებდა გლუტამინს მათთან შედარებით, ვინც არ იღებდა (32% v. 27%; adjusted odds ratio 1.28, p=0.05). ანტიოქსიდანტებს არანაირი გავლენა არ ჰქონდათ 28-დღიან სიკვდილიანობაზე.
        6. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: REDOXS-ის კვლევამ აჩვენა, რომ გლუტამინის აგრესიული დოზირება შეიძლება იყოს საზიანო, როდესაც გამოიყენება კრიტიკულ პაციენტში პოლიორგანოთა დისფუნქციით (პაციენტთა 40%-ს ჰქონდა თირკმლის დისფუნქცია). გლუტამინის დოზა ბევრი პაციენტისთვის იყო დაახლოებით 0,7-დან 0,8 გ/კგ/დღეში, რაც უფრო მაღალი იყო, ვიდრე 0,3-დან 0,5 გ/კგ/დღე-ღამეში, რომლის ეფექტურობა ადრე იყო დადასტურებული. (Crit Care Med 2003; 31:2444-9 ) . Crit Care Med 2001; 29:2075-80). REDOXS-ის მონაცემები შესაძლოა იყო გამრუდებული, რადგან საწყის ეტაპზე ორზე მეტი ორგანოს უკმარისობის მქონე პაციენტების რაოდენობა უფრო მაღალი იყო იმ ჯგუფებში, რომლებიც იღებდნენ გლუტამინს, ვიდრე იმ ჯგუფებში, რომლებიც არ იღებდნენ გლუტამინს (187 vs. 148), რამაც, სავარაუდოდ, განაპირობა უფრო მაღალი სიკვდილიანობა. გარდა ამისა, პაციენტთა 79% იყო ICU პაციენტი. ამჟამინდელი ლიტერატურა ვარაუდობს, რომ გლუტამინის დამატება სასარგებლოა თერმული დამწვრობის და ტრავმა პაციენტებისთვის ( Nutr Clin Pract 2011; 26:479 -94). საკვლევი პოპულაციის მხოლოდ 3% იყო ტრავმა პაციენტები და მნიშვნელოვანი თერმული დაზიანების მქონე პაციენტები საერთოდ არ იყო. REDOXS კვლევაში მიღებული არასახარბიელო შედეგების გამო, მთავარმა მკვლევარმა ცალკე პუბლიკაციაში რეკომენდაცია გაუწია გლუტამინის დანამატს გამოყენებას მხოლოდ ტრავმის, ან თერმულად დამწვრობის მქონე პაციენტებისთვის დოზით 0.35–0.5 გ/კგ/დღეში (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013 ; 37:442-3). ასევე რეკომენდებულია გლუტამინის დანიშვნის თავიდან აცილება პაციენტებში თირკმელების, ან ღვიძლის მნიშვნელოვანი დისფუნქციით.
      9. სელენი
        1. SCCM/ASPEN (2009) (JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33:277 -316): ანტიოქსიდანტური ვიტამინებისა და მიკროელემენტების კომბინაცია (კონკრეტულად სელენის ჩათვლით) უნდა მიეწოდოს ყველა კრიტიკულ ავადმყოფს, რომლებიც იღებენ სპეციალიზებულ კვების თერაპიას.
        2. ESPEN PN (2009) (Clin Nutr 2009; 28:387 -400): ყველა PN რეცეპტი უნდა შეიცავდეს მულტივიტამინების და მიკროელემენტების დღიურ დოზას. სელენოზი ფიქსირდება ჯანმრთელ პოპულაციაში 750 მკგ/დღეზე მეტი დოზით ხანგრძლივი მიღებისას; ამიტომ მძიმე ავადმყოფებთან დოზა სავარაუდოდ არ უნდა აღემატებოდეს 750-1000 მკგ/დღეში, ხოლო სუპრაფიზიოლოგიური დოზების მიღება შესაძლოა შემოიფარგლოს 2 კვირამდე.
        3. Surviving Sepsis Campaign guidelines (2013) ( Crit Care Med 2013; 41:580 -637): სელენის გამოყენება მძიმე სეფსისის სამკურნალოდ არ არის რეკომენდებული.
        4. Canadian Practice Guidelines update (2014) ( Nutr Clin Pract 2014; 29:29 -43): ინფექციების შემცირების შედეგის გათვალისწინებით, საკმარისი მტკიცებულებაა ინტრავენური/PN-ზე სელენის დანამატის გამოყენების რეკომენდაციის განახლებისთვის რეკომენდაციის გასაუმჯობესებლად „არასაკმარისი მტკიცებულებიდან“ „განხილული უნდა იყოს“-მდე.
        5. დიკერსონის ინტერპრეტაცია: მიუხედავად იმისა, რომ ახალი მონაცემები პერსპექტიულად გამოიყურება (REDOXS trial-ის გამოკლებით), პრობლემად რჩება სელენით თერაპიის პრაქტიკული გამოყენება არაინფიცირებული კრიტიკულად დაავადებული პაციენტებისთვის. კვლევების უმეტესობაში, რომლებმაც აჩვენებდნენ გაუმჯობესებულ შედეგებს, იყენებდნენ სელენის ბოლუსურ დოზას, რასაც მოჰყვება ინსულინის უწყვეტი ინფუზია. იმის გამო, რომ ბევრ კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტს ესაჭიროება სხვა სახის უწყვეტი ინფუზიები (ფენტანილი/მიდაზოლამი/ინსულინი/ვაზოპრესორები/პროპოფოლი, PN), ყველა ამ ინფუზიის მიწოდების პრაქტიკული განხორციელება რთულია ინფუზიისთვის პორტების ხელმისაწვდომობის გათვალისწინებით. გარდა ამისა, არსებობს დოზირების არაადეკვატურობის პრობლემა AKI-ს, ან თირკმლის უკმარისობის დროს. ამგვარად, სელენის სასარგებლო თვისებების დადგენილი, მაგრამ არა საყოველთაოდ მიღებული მტკიცებულების გათვალისწინებით, საკითხი, თუ რა უნდა ვუყოთ სელენს უფრო ბუნდოვანი გახდა და ბევრ დაწესებულებაში პაციენტს არ ეძლევა ჩვეულებრივი დოზებზე მეტი სელენი PN ხსნართან ერთად.
      10. არგინინი: არსებობს არგინინით გამოწვეული ჰიპოტენზიის რისკი, რადგან ის არის ვაზოდილატატორის - აზოტის ოქსიდის წინამორბედი. ინფექციის მქონე ვაზოპრესორზე დამოკიდებული კრიტიკულად დაავადებული პაციენტების ერთ მცირე კვლევაში, ინტრავენური ბოლუსური დოზა 200 მგ/კგ L-არგინინის გამოყენებას შედეგად მოჰყვა გარდამავალი ჰიპოტენზია და ჰემოდინამიკური ცვლილებები, რომლებიც გაგრძელდა 10-15 წუთის განმავლობაში (Crit Care Med 1993; 21:1287 ) . -95). თუმცა, საკვებ ფორმულებში შემავალი არგინინის ოდენობისა და მისი მიწოდების მეთოდის გათვალისწინებით (უწყვეტი ინფუზია), ნაკლებად სავარაუდოა, რომ EN და PN ხსნარებმა მნიშვნელოვანი წვლილი შეიტანონ ჰემოდინამიკური არასტაბილურობის განვითარებაში (Nutr Metab (Lond) 2012;9:54). გარდა ამისა, არგინინ დამატებული ენტერალური დიეტის გამოყენებამ აჩვენა, გაუმჯობესება ინფექციურ გართულებების მხრივ და პაციენტის ჰოსპიტალში დაყოვნების შემცირება, როდესაც ის გამოიყენებოდა პერიოპერაციულად პაციენტებთან, რომლებსაც ესაჭიროებოდათ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ოპერაცია (J Am Coll Surg 2011; 212:385-99).